糖尿病患的間歇性斷食注意事項

作者：劉漢文

糖尿病患者的飲食衛教，通常都建議要三餐定時定量，以維持血糖平穩、避免低血糖。

但是近幾年蔚為風潮的飲食法是「間歇性斷食」，可以幫助減重、幫助糖尿病患控制體重和血糖，甚至有人宣稱可以逆轉糖尿病。

身體細胞的能量來源，主要是葡萄糖和脂肪酸。進食後產生的葡萄糖提供身體能量，用不完的能量以三酸甘油酯的形式儲存在脂肪組織中。空腹期間，三酸甘油酯會被分解成脂肪酸和甘油。肝臟會把脂肪酸轉換成酮體，提供許多組織，特別是大腦，在空腹期間的能量來源。

平常進食後的血中酮體濃度很低，在空腹的 8 到 12 小時會開始上升。間歇性斷食對身體代謝的影響，不單純是減少總熱量攝取後的減重效果，還可能是酮體對細胞代謝途徑的改變。

間歇性斷食對代謝的影響

重量級醫學期刊 NEJM 上刊登的間歇性斷食文獻回顧，列出了間歇性斷食對身體代謝的影響：

• 增加酮體
• 增加粒線體的抗壓性
• 增加抗氧化防禦
• 增加細胞自噬作用
• 增加 DNA 修復
• 減少胰島素濃度
• 減少 mTOR (mammalian target of rapamycin，mTOR 訊號增加與老化、癌症等疾病有關)
• 減少蛋白質合成

在動物實驗上，間歇性斷食對肥胖、糖尿病、認知功能、運動耐力等有幫助。

人體實驗的結果，間歇性斷食可以讓糖尿病前期的人增加胰島素敏感度。第二型糖尿病患者減輕體重和腰圍，也下降糖化血色素。

跟持續性減少每天的總熱量攝取比起來，間歇性斷食對第二型糖尿病的糖化血色素下降、體重下降的程度相當。

間歇性斷食怎麼斷？

間歇性斷食的做法有好幾種，比較常見的包含：

• 限時進食法 (Time-restricting feeding)：限制每天的進食時間窗口為 8 小時，其餘 16 小時空腹。更嚴格的版本是只有 6 小時進食窗口。
• 隔日禁食法 (Alternate-day fasting)：在禁食的那一天只吃一餐 500 大卡，或平日攝取熱量的 25%。
• 5 比 2 斷食 (5:2 Diet)：每週不連續的兩天，只吃一餐 500 大卡。

也許有人會納悶，這跟每天吃少一點有什麼不一樣？

有試過刻意減少每餐熱量來減肥的人就知道，當你每餐都吃不飽時，飲食控制就很難持久，執行沒幾天就破功了。間歇性斷食的各種執行方式，在進食窗口期間要吃足夠熱量，不用餓肚子，而空腹禁食的時間又不會持續很久，是比較有可能長期執行的方式。

糖尿病患的間歇性斷食風險

因為 NEJM 上的文章談的都是間歇性斷食的好處，大部分網路文章也都會強調優點，讓人看了躍躍欲試。不過糖尿病患者在執行間歇性斷食之前，需要考量一下用藥的種類和自己的身體狀況。一篇由研究斷食的學者和內分泌科醫師寫的糖尿病患者間歇性斷食的文章，提到幾個要小心的風險。

如果血糖藥包含胰島素或促胰島素分泌劑的話，就要特別小心斷食期間發生低血糖。胰島素包含短效和長效胰島素，促胰島素分泌劑包含長效的 sulfonylurea 類藥物和短效的 meglitinide 類藥物。

其他種類的血糖藥，因為不是直接透過胰島素來控制血糖，發生低血糖的機會不高，但還是要保持警覺。

間歇性斷食中的血糖藥調整

文章提到各種血糖藥在間歇性斷食中的調整方式，我加上自己的看法整理如下：

雙胍類 (Metformin)：低血糖機會小，不用特別調整。

磺醯脲類 (Sulfonylurea，SU)：長效型的促胰島素分泌劑，低血糖風險大。文章中建議如果是整天禁食，那天就不吃 SU 類藥物。如果還會攝取食物，則是減半。不過 SU 類是長效型藥物，就算禁食當天沒有吃藥，還是有可能發生低血糖。我的建議是除非自己很熟悉低血糖的預防和處理，否則最好是換到其他類血糖藥之後再嘗試間歇性斷食。

非磺醯脲類 (meglitinide 或 glinide)：短效型的促胰島素分泌劑，平常是餐前或隨餐服用，用來控制餐後的高血糖。跟 SU 類藥物一樣有低血糖機會。間歇性斷食時，未攝取碳水化合物的那一餐就不吃。

二肽基酶-4 抑制劑 (DPP-4 inhibitor)：透過增加自身腸泌素濃度的方式控制血糖，低血糖風險小，可以不用調整。

鈉-葡萄糖共同輸送器-2 抑制劑 (SGLT-2 inhibitor)：透過抑制腎臟回收尿糖來控制血糖，低血糖風險小，可以不用調整。不過 SGLT-2 抑制劑有一點風險會造成脫水，要特別注意水分補充。

另外，SGLT-2 抑制劑上市後，有使用者發生酮酸中毒的報告。SGLT-2 抑制劑原本就會讓身體產生比較多的酮體，如果加上空腹禁食，或者搭配低醣飲食，發生酮酸中毒的風險可能會增加。(感謝王峰醫師在臉書上的提醒)

酮酸中毒的症狀包括噁心、嘔吐、腹痛、全身倦怠、呼吸急促等。胰島素注射劑量減低、因疾病或手術而減少熱量攝取等，都是誘發酮酸中毒的因素之一。如果本來有服用 SGLT-2 抑制劑，在間歇性斷食中出現上述症狀，要考慮就醫監測是否有酮酸中毒並暫時停用 SGLT-2 抑制劑。

阿爾發葡萄糖苷酶抑制劑 (α-glucosidase inhibitor)：抑制小腸的澱粉和雙醣類分解，延緩吸收來控制餐後血糖，低血糖風險小。如果進食的那一餐不含碳水化合物，吃了也沒什麼作用，可以不用吃。

Thiazolidinedione (TZD)：活化 PPAR-γ，降低胰島素阻抗。低血糖風險小，可以不用調整。

類升糖素肽-1 受體促效劑 (GLP-1 receptor agonist)：促進胰島素釋出、抑制升糖素分泌。因為促進胰島素釋出的機制是 glucose-dependent，低血糖的風險小，可以不用調整。

長效型胰島素：如 NPH、insulin determir、insulin glargine U-100，在禁食那天減少三分之一或二分之一劑量。新一代的長效型胰島素，如 insulin glargine U-300 或 degludec，低血糖風險稍微小一點，可能不調整也可以。不管是不是新一代的長效型胰島素，在間歇性斷食中都要特別小心監測血糖。

短效型胰島素：如 insulin lispro、insulin aspart、insulin glulisine，平常在餐前注射，用來控制餐後血糖。如果那一餐沒有碳水化合物，就不用打短效型胰島素。文章中提到有研究在禁食當天減少 70% 短效胰島素的劑量，仍然發生低血糖，所以還是要特別小心監測。

預混型胰島素：因為含有短效胰島素，如果那一餐沒有碳水化合物，也不用打。需要特別小心監測血糖。

胰島素-腸泌素混合型：現在市面上有長效胰島素和腸泌素混合型的注射筆，因為會低血糖的風險來自於胰島素，可以比照長效胰島素的用法，禁食當天減劑量或先不調整，小心監測血糖。

胰島素幫浦：文章中也提到胰島素幫浦的調整，可以把基礎胰島素的輸注速度調成 10%，再依血糖值調整。餐前劑量則是看那一餐是否含碳水化合物。

低血糖之外的風險

除了藥物可能需要調整之外，還要注意進食窗口期間，蛋白質、維生素、礦物質的攝取是否足夠，也許會需要額外使用營養補充劑。

文章中也提到熱量攝取不足、水分攝取不足時可能引發的症狀，包含頭暈、噁心、失眠、昏厥、跌倒、偏頭痛、虛弱、飢餓引起胃痛等。糖尿病患者和其他的慢性病患，有可能在執行間歇性斷食時更容易發生這些不適。

平常進食的時候，也同時會攝取其中的水分。在斷食期間沒有攝取食物時，要記得補充水分。脫水是中風的危險因子之一，要特別注意。

某些族群執行間歇性斷食的風險可能特別高，如懷孕或哺乳的母親、兒童、青少年、老年人等，尤其是如果也有糖尿病的話。

免疫機能不全，包含接受移植且服用免疫抑制劑的患者，不建議執行間歇性斷食。有進食障礙或失智症患者，間歇性斷食可能加重原本的病況，也不適合執行。

是一種飲食控制法，不是唯一一種

對於本來沒有慢性疾病的健康人，執行間歇性斷食時只要記得補充水分，大概沒有太多顧慮。糖尿病患者則要額外注意血糖藥物的調整，以及血糖的變動。

如果糖尿病患本來的飲食習慣很難改變，或者不能忍受空腹的飢餓感，維持三餐固定份量，用調整食物的內容搭配運動和藥物，一樣能夠達到理想體重和維持血糖穩定。

2019 ADA/EASD 第二型糖尿病治療共識更新

作者：劉漢文

美國糖尿病學會 (ADA)、歐洲糖尿病學會 (EASD) 第二型糖尿病高血糖控制共識報告，在 2018 年 EASD 年會發佈。過了一年，又有許多新的研究報告出爐，ADA 對原本的版本提出 2019 年更新，也更新到 ADA 自己的 2020 治療指引。這張大圖是降血糖藥物的總覽。

跟前一版的不同建議包含：

• 高風險的第二型糖尿病患者，用 GLP-1 RA 或 SGLT2i 治療以減少 MACE (主要心血管事件)、心衰竭住院、心血管死亡、或 CKD (慢性腎臟病) 惡化，不須以 HbA1c 基準值或個別的 HbA1c 目標為考量。
  (意思就是不用管 HbA1c 有沒有達標，就算原本已達標也可以加！)
• 新診斷的第二型糖尿病，照護者應該對早期合併藥物參與共享決策。

對 GLP-1 RA 的建議：

• 對第二型糖尿病且有動脈硬化心血管疾病病史 (如心肌梗塞、缺血性腦中風、不穩定性心絞痛伴隨心電圖變化、影像或壓力測試顯示心肌缺氧、或冠狀動脈、頸動脈、周邊動脈接受血管重建)，MACE 是最大的威脅時，GLP-1 RA 對於減少 MACE 的證據是最充分的。
• 對於第二型糖尿病，沒有心血管病史、但是有高風險的指標者，也應該考慮使用 GLP-1 RA 以減少 MACE。指標包含 55 歲以上、有冠狀動脈、頸動脈、或下肢動脈狹窄大於 50%、左心室肥大、eGFR 小於 60mL/min/1.73m²、或白蛋白尿。

對 SGLT-2i 的建議：

• 有或沒有 ASCVD 病史，具 HFrEF (低收縮分率心衰竭，EF <45%) 或 CKD (eGFR 介於 30-60mL/min/1.73m² 或 UACR (尿液白蛋白與肌酸酐比值) >30mg/g，特別是 >300mg/g 者，證據最充分的是 SGLT-2i。
• 第二型糖尿病且有心衰竭，特別是 HFrEF 者，建議使用 SGLT2i 來減少心衰竭住院、MACE、心血管死亡。
• 第二型糖尿病有 CKD 者，建議使用 SGLT2i 來預防 CKD 惡化、心衰竭住院、MACE、心血管死亡。
• 有足部潰瘍、或截肢風險高的病人，必須在風險和益處之間做共享決策、且有完整的足部照護和截肢預防衛教之後，才能用 SGLT2i 治療。

圖中註解：

1. 有心血管實證，指仿單中有減少心血管事件的適應症。
2. 注意在不同地區及個別 SGLT2i 在起始和續用的 eGFR 範圍會不一樣。
3. Empagliflozin、canagliflozin 和 depagliflozin 的 CVOT 都顯示減少心衰竭和 CKD 惡化。Canagliflozin 的 CREDENCE 研究有腎臟的主要預後資料。Dapagliflozin 的 DAPA-HF 研究有心衰竭的主要預後資料。
4. Degludec 和 glargine U100 證明具心血管安全性。
5. 低劑量 TZD 可能耐受性較好，但就心血管益處的研究較少。
6. 選擇較新一代 SU，低血糖風險較小。Glimepiride 顯示心血管安全性與 DPP4i 相似。
7. 基礎胰島素的低血糖風險：degludec/glargine U300 < glargine U100/detemir < NPH insulin。
8. GLP-1 RA 的減重效果：semaglutide > liraglutide > dulaglutide > exenatide > lixisenatide。
9. 以藥費為考量的前提，是沒有特定的共病症 (如: 沒有心血管疾病、低血糖風險小、較不擔心增加體重或沒有體重相關共病症)。
10. 要考量各國及各地區的藥價。在某些國家 TZD 相對較貴，DPP-4i 較便宜。

在 Metformin 之後的第一個步驟「具 ASCVD 病史或高風險、CKD、或心衰竭之指標」，不管原先使用的血糖藥物是什麼，當 ASCVD 風險、CKD、心衰竭成為新的臨床問題時，都要啟動流程。

第二張是具 ASCVD 病史或高風險、CKD、或心衰竭之指標的患者，用藥流程放大版。

圖中註解跟原本大圖的稍微不同。第 4 點變成：在 ESRD (末期腎臟病) 患者使用 GLP-1 RA 時須謹慎。

原本 2018 版 ADA/EASD 的圖表，更新至 2019 年 7 月的註解請參考《ADA/EASD 第二型糖尿病降血糖藥物總覽》。

糖尿病友及高危險群 - 肺炎鏈球菌疫苗施打建議

作者：劉漢文

肺炎鏈球菌可以引發肺炎、菌血症、腦膜炎等嚴重病症。糖尿病患者不論年齡，都屬於高危險群。目前肺炎鏈球菌疫苗有 13 價結合型肺炎鏈球菌疫苗 (PCV13) 和 23 價肺炎鏈球菌多醣體疫苗 (PPV23)。

有糖友詢問要打 13 價還是 23 價？答案當然是...我全都要！

依疾病管制署的建議，從來沒打過的人，優先打 13 價，再打 23 價。在 65 歲以前要間隔 8 週再打 23 價，在 65 歲以上要間隔 1 年再打 23 價。

已經先打過 23 價的，18 歲以上的人至少隔 1 年再打 13 價，青少年則是至少隔 8 週。

13 價免疫效力較長，打一次即可。23 價在打完至少間隔 5 年之後，可以追加一劑。

衛服部的公費疫苗，給 75 歲以上從未接種過的人，公費提供一劑 23 價。65 歲以前打過 23 價或 13 價的，經評估可以再用公費打 23 價。但 65 歲以後有打過 23 價的就不再提供。

詳細的疫苗接種建議請看疾病管制署網站。

本篇也適用其他不論年齡都列為高危險群的人：

1. 脾臟功能缺損或脾臟切除
2. 先天或後天免疫功能不全 (含括愛滋病毒感染者)
3. 人工耳植入者
4. 慢性疾病：慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病與肝硬化患者、酒癮者、菸癮者等
5. 腦脊髓液滲漏者
6. 接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者

糖尿病患者對醫療人員的期望

作者：劉漢文

澳洲的 Diabetes MILES-2 survey，研究糖尿病患者的心理和行為層面的議題。以問卷收集一千多位第一型或第二型糖尿病患者，問患者「關於與糖尿病共處，什麼是你希望醫療專業人員能了解的？」

研究的成果有發表文章，患者的回覆有三分之一是正面、肯定的意見。其他各種不同的建議，可以匯集成 7 項主題：

可能影響糖尿病治療的阻礙

比如患者的其他共病，包含憂鬱症、神經病變、或是藥物的副作用等。

說的比做的簡單

臨床給的建議用講的很簡單，但是做起來不容易，尤其是要減重很難，有用胰島素治療的話更困難。

有些患者對血糖高低起伏感到沮喪，覺得根本不可能控制好。覺得太多影響血糖的因素不是自己能掌握的，比如賀爾蒙、壓力、天氣、生病等。

也有人希望醫療人員了解，糖尿病很重要，但不是最重要的。家庭、工作、社交活動可能會優先。

糖尿病對社交和情緒的衝擊

糖尿病對日常生活的影響，對患者造成的孤立感、情緒低落、沮喪、可悲...等。還有對低血糖、慢性併發症的恐懼、影響工作等。

希望更多、需要更多、應該得到更多

患者希望能得到更具體的建議，比如如何增加體能活動、改進飲食內容等。希望醫療人員能支持患者對不同治療方式的偏好。

希望能不只是看糖化血色素，而是更全人的治療。希望醫療人員能知道治療不是一體適用所有人。

也有患者提到就診經驗不如預期，比如時間太短、衛教內容常花在基礎的糖尿病知識或跟他們不相關的議題。

批評、臆斷、負面觀點並沒有幫助

醫療人員有時會對患者做出不公平、不正確的臆斷。患者認為醫療人員有時候會用負面、沒有幫助的言語，這樣會打擊患者的自信、自尊心、和對治療建議的重視程度。

對糖尿病了解更多

患者認為一般的醫療人員缺乏足夠的醫療知識來幫助他們，有的人沒有跟上最新的研究報告。患者希望醫療人員能體會如果是自己有糖尿病的話怎麼辦，而不是只看教科書。

患者是自己的糖尿病專家

尤其是第一型糖尿病，患者希望醫療人員能給他們對自身的糖尿病認識和處理有更多讚許，希望能被肯定和尊重。


雖然是澳洲的調查，不過我想台灣的糖尿病友應該也有類似的感受。這樣來自患者的回饋，可以讓糖尿病相關的醫療人員知道有哪些可以改變、進步的地方。

預防二次骨折的臨床建議共識

作者：劉漢文

美國的骨礦物質研究學會 (ASBMR) 在 2019 年會發表了預防第二次骨折 (Secondary Fracture Prevention) 的跨領域臨床建議共識。

這份臨床建議共識是針對 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人。總共有 13 項建議：

1. 在整個骨折照護和康復階段，對 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人 (以及他們的家人和照護者) 傳遞三個簡單訊息：

• 骨折表示他們有骨質疏鬆症，且有更高的機會再次發生骨折，尤其是最近 1-2 年。
• 骨折表示他們可能會在減少行動力和自主性，例如：必須使用助行器、拐杖、或輪椅，或搬去養護機構，或停止參與喜愛的活動，而且他們會有較高的風險提早死亡。
• 最重要的是，他們可以採取措施來減少這些風險，包括跟健康照護人員定期追蹤。

2. 確保 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人的健康照護人員知道病人發生骨折。如果無法確定病人本來的健康照護人員是否被通知，採取行動去確定訊息已經傳達。

3. 定期評估 65 歲或以上曾有一個髖部或脊椎骨折的病人的跌倒風險。

• 最少要詢問一年內的跌倒病史。
• 把跟骨折風險有關的藥物減到最少。
• 評估病人跟跌倒風險增加有關的狀況。
• 強烈考慮轉介物理治療師及/或職能治療師、或復健治療師，來評估和介入，以改善行動、步態、平衡的缺損和減少跌倒。

4. 提供 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人藥物治療，以減少再次發生骨折的風險。

• 不要為了做骨密度檢查而延後起始治療。
• 在開始雙磷酸鹽類和 denosumab 藥物之前，先評估病人的口腔健康。
• 對髖部骨折手術後或因為脊椎骨折住院的病人：
• 口服藥物可以在住院中開始，且包含在出院帶藥。
• 靜脈注射和皮下注射藥物，可以可慮在手術兩週後使用。在這段早期復原期間要注意的包含：
• 因為維他命 D 缺乏或手術期間的輸液補充等，而發生低血鈣。
• 注射 zolendronic acid 的病人，出現急性期反應的類流感症狀，特別是首次使用的人。
• 如果住院中沒有提供藥物治療，要有能確保即時追蹤的機制。

5. 對 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人，開始每天 800 單位的維他命 D 補充劑。

6. 對 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折、無法從食物來源達到每天 1200 毫克鈣質攝取的病人，開始每天補充鈣片。

7. 因為骨質疏鬆症是終生的慢性狀況，對 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折、正接受骨鬆治療的病人，要規則的追蹤和重新評估。目的包含：

• 強調骨鬆和相關骨折的關鍵訊息。
• 辨識出任何影響治療遵從性的障礙。
• 評估跌倒風險。
• 監控治療的副作用。
• 評估治療計畫的成效。
• 決定治療是否需要更動，包含是否需要改變治療藥物或停用。

8. 考慮轉介 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折、有可能或被認為是次發性骨鬆的病人，到適合的專科醫師做進一步的評估和處置。

9. 建議 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人：

• 不要抽菸。
• 限制任何酒精攝取，男性最多每天 2 杯和女性最多每天 1 杯標準酒精 (美國是 14 克酒精)。
• 依需求和自身能力，最好能在物理治療師或其他合格專業人員的指導下，規律運動 (最少每週 3 次)，包含負重、加強肌力、平衡和姿勢運動。

10. 提供 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人藥物治療時，討論關於治療的好處和風險。在討論的事項中，包含：

• 沒有藥物治療時，發生骨鬆相關骨折的風險。
• 使用雙磷酸鹽類藥物和 denosumab 時，發生非典型股骨骨折和顎骨壞死的風險，以及如何辨識出可能的警示徵象。

11. 對於 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人，第一線的藥物治療選擇包含：

• 口服雙磷酸鹽類藥物 alendronate、risedronate 等，通常病人接受性高、醫療人員熟悉、藥價較低。
• 如果口服雙磷酸鹽類藥物有困難，有靜脈注射的 zoledronic acid 和皮下注射的 denosumab。

對骨折風險較高的人，特別是脊椎骨折者，促進骨合成藥物可能有益處，然而會診或轉介給專科醫師也是合適的。

12. 對於 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折的病人，最適當的藥物治療期間還未定。

• 可用一般的治療建議，來個別化每個病人要停藥或再度使用骨鬆藥物。
• 大部份的治療準則，建議雙磷酸鹽類藥物在使用 3-5 年後重新評估，因為藥物在骨頭內的半衰期長，且證據顯示特定少見的副作用風險可能隨長期使用增加。
• 應該避免停用 denosumab 卻沒有加上其他抗骨吸收藥物，因為有可能發生骨質快速流失和增加骨折風險。相同的，停用骨合成藥物的病人，也應該接續使用抗骨吸收藥物。

13. 治療 65 歲或以上、有一個髖部或脊椎骨折病人的主要照護者，若病人在藥物治療之下，仍發生不明原因骨折或骨流失，或有共病症等讓處置複雜的因素 (如副甲狀腺亢進、慢性腎臟病)，可能要考慮轉介內分泌科專科或骨鬆專科。

驗膽固醇不用空腹？英國生物資料庫 3 重點

作者：劉漢文

今年 8 月份心臟科期刊 Circulation 的一篇社論，是期刊編輯對當期的一篇英國生物資料庫研究，整理了給臨床醫師的三個 Take-home message。

英國生物資料庫 (UK Biobank) 是收集了 50 萬人，包含問卷調查、理學檢查、抽血檢驗，結合病歷紀錄的大型資料庫。

驗傳統的血脂項目即可

傳統的血脂檢驗，包含總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-cholesterol)、高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-cholesterol)、非高密度脂蛋白膽固醇 (Non-HDL-cholesterol)。

比較新的驗法，是直接驗低密度脂蛋白上的 apolipoprotein B (apo B，脂蛋白元 B) 和高密度脂蛋白上的 apo A。

對於預測動脈硬化心血管疾病 (ASCVD) 的關聯性，傳統的血脂項目和 apo B 哪一種比較好？

結果 LDL-cholesterol、non-HDL-cholesterol、apo B 較高者，ASCVD 的風險較高，三者的預測能力差不多一樣。

多驗 apo B 或 apo A，跟驗傳統的血脂項目比起來，沒有特別增加預測能力。

因為大部份的人，血中 LDL-cholesterol 跟 apo B 是高度相關，所以兩個項目對 ASCVD 的預測會一致。

不過 UK Biobank 中約有 15% 的人，LDL-cholesterol 跟 apo B 不一致。這種人只有檢測 apo B 才能預測 ASCVD 風險，驗 LDL-cholesterol 就跟 ASCVD 沒有相關性。

目前美國心臟學會的血脂指引，把 apo B 當作風險加強因子 (risk-enhancing factor)，視整體風險計算的結果，可能提早使用降血脂藥物。歐洲動脈硬化學會的指引，建議對於三酸甘油酯 175mg/dL 以上、肥胖、代謝症候群、或糖尿病患者，LDL-cholesterol 治療目標達到之後，可以把 apo B 或 non-HDL-cholesterol 當作次要治療目標。

檢驗血脂，不需空腹

UK Biobank 的研究結果，呼應其他血脂研究，就是檢驗血脂來預測心血管疾病時，有沒有空腹的風險預測能力一樣。

有人問說，三酸甘油酯有沒有空腹會差很多，餐後的三酸甘油酯可能好幾百，這樣不空腹抽血會準嗎？

空腹和餐後四小時三酸甘油酯的關聯

一般人的餐後 4 小時三酸甘油酯會最高，但是餐後會很高的人，通常空腹就是高的。這篇 UK Biobank 的資料，是用非空腹的血脂，其中沒有心血管疾病的 34 萬人平均三酸甘油酯是 149.7mg/dL。

現在常用的心血管疾病風險計算，都是看膽固醇、血壓、血糖、抽菸等，沒有三酸甘油酯。

但餐後的高三酸甘油酯，被認為跟心血管疾病相關。所以檢驗非空腹的血脂，抓到很高的餐後三酸甘油酯，會比驗空腹的血脂，更容易篩檢出心血管風險高的人。

公式計算或直接檢驗壞膽固醇皆可

低密度脂蛋白膽固醇 LDL-cholesterol，俗稱的壞膽固醇，可以用公式計算，也可以直接檢驗。

《壞膽固醇怎麼算？》

就 UK Biobank 的結果，直接檢驗 LDL-cholesterol 沒有比計算的 LDL-cholesterol 更準。

總結 3 重點

1. 預測心血管風險，大部份人只要驗傳統的血脂項目即可。對肥胖、代謝症候群等部份病人，驗 apo B 則可能會更準。
2. 檢驗血脂來預測心血管風險時，不需空腹。
3. 計算或直接檢驗 LDL-cholesterol 皆可。

衛教講座摘要 - 糖尿病不吃藥可以嗎？

作者：劉漢文

延伸上個月回覆網友的《糖尿病不吃白飯、麵包就會好？不用吃藥、打胰島素？》，這個月在醫者診所的衛教講座題目是「糖尿病不吃藥可以嗎？」，內容摘要如下。

糖尿病以成因來分類，最常見的是第二型糖尿病，還有跟自體免疫有關的第一型糖尿病、其他型糖尿病、妊娠型糖尿病。除了妊娠型糖尿病的診斷標準不一樣，第一型、第二型、其他型都是相同的診斷標準。

診斷是以發生視網膜病變的風險來當標準，糖化血色素 6.5% 以上、空腹血糖 126mg/dL 以上、口服 75 克葡萄糖耐受試驗第 2 小時血糖 200mg/dL 以上、或者有高血糖症狀合併隨機血糖 200mg/dL 以上。

糖尿病會不會好，跟糖尿病的成因有關。第一型糖尿病，因為發病時的胰島素分泌能力已經很少，通常需要長期使用胰島素治療，除非接受胰臟移植或胰島移植才有可能緩解。第二型糖尿病跟胰島素阻抗有關，發病時的胰島素分泌能力，可能在減重、改變生活型態之後好轉，就有機會緩解。

糖尿病的緩解 (remission) 可以分成部分緩解: 血糖在糖尿病的診斷標準以下、沒用血糖藥、持續一年以上。完全緩解是血糖已經回到正常範圍 (HbA1c 5.7% 以下、空腹血糖 100mg/dL 以下)。

分享了兩個門診的案例。一個是診斷糖尿病時的 HbA1c 12.6%、空腹血糖 273mg/dL。用口服藥加上一天一次的基礎胰島素，兩個月後 HbA1c 降到 8.4%。停用胰島之後，HbA1c 還繼續降到 6.2%。

另一個案例是診斷時 HbA1c 7.9，經過口服藥治療、減重，HbA1c 降到 6.2%。後來停掉口服藥，雖然復胖了，但是 HbA1c 在沒有用血糖藥之下，可以降到 6.0%。

初診斷時因為 HbA1c 很高，合併口服藥和基礎胰島素，讓血糖下降達標的成功機會比較高。也有很多人經過幾個月之後就不用打胰島素，只留口服血糖藥。

有少數人可以完全不用血糖藥，維持糖尿病部分緩解或完全緩解，但是還是佔少數。

飲食控制當然很重要，但是在糖尿病剛診斷時，醫生如果只講飲食控制而不用藥，絕大多數病人的血糖是降不下來的。一定是飲食控制和藥物同時進行，定期監測，等血糖達標再來看能不能減少藥物。

雖然很多病人都在乎要不要吃藥，但是糖尿病的控制目標，是血糖達不達標，不是有沒有用藥。現在有幾種血糖藥物，甚至有對心血管和腎臟的保護作用，所以不需要害怕藥物。該用則用，定期監測血糖，才能保健康。

糖尿病的藥物治療，慢慢加藥好？還是診斷初期直接併用好？

作者：劉漢文

目前的第二型糖尿病治療，是診斷之後同時生活型態調整和開始藥物治療。這時候的藥物通常是從 metformin 開始，如果三個月後糖化血色素 (HbA1c) 不達標，再加上第二種藥物。

大部份的患者在加藥之後 HbA1c 會下降，但是隨著時間過去，血糖又會慢慢上升。如果超過 HbA1c 目標值，就會再加上第三種藥物。

歐洲糖尿病研究學會 (EASD) 2019 年會的其中一項研究發表，是看新診斷的第二型糖尿病，如果一開始就合併兩種藥物治療，對病人有沒有好處。

研究設計的目標是 HbA1c 小於 7%，分成 metformin 單方開始，和另一組是 metformin 合併 DPP4 抑制劑。

如果隔三個月連續兩次 HbA1c 在 7% 以上就算治療失敗。如果再一次隔三個月 HbA1c 在 7% 以上，就要進到胰島素治療。

研究納入了兩千個病人，研究開始時的平均 HbA1c 是 6.7%。研究進行了五年。

結果在初期就合併兩種藥物治療，顯著的下降了藥物治療失敗的風險 49%。

藥物治療失敗的時間中位數，metformin 單方治療是三年，合併 DPP4 抑制劑這組是超過五年。

初期合併兩種藥物治療，跟 metformin 單方治療失敗後，再加上 DPP4 抑制劑的相比，要進到下一階段藥物的風險也減少 26%。

研究結果公佈之後，英國的 Clifford J. Bailey 教授發表評論。前面第一張照片是說，研究初期就有約 15% 的人血糖一直都沒有達標。初期就合併兩種藥物治療，時間越久受益的人越多，也讓血糖控制達標的時間延長。

第二張是說研究的次要終點，在兩組都已經是合併藥物治療之下，治療失敗的風險下降可能是來自初期合併藥物帶來的 Legacy effect (遺贈效應)。

很多病人怕藥越吃越多，但是第二型糖尿病的成因複雜，血糖會隨著時間越來越高。這個研究顯示在診斷初期就合併藥物治療，可以讓血糖達標的時間更久，延後需要再增加藥物的時間。

糖尿病不吃白飯、麵包就會好？不用吃藥、打胰島素？

作者：劉漢文

前幾篇提到糖尿病的根治，有網友熱心回應。不過這種說法，讓該用藥的糖尿病患不敢吃藥、該使用胰島素而不敢用，血糖控制不了而賠上健康。所以這邊另外寫一篇回覆。

大部分的第二型糖尿病，是有胰島素阻抗沒錯，但是同時也都有胰島素分泌能力不足的問題。而且有部分的人，糖尿病的主因是胰島素分泌不足，而不是胰島素阻抗。

在糖尿病被診斷時，胰島素的分泌能力都已經大幅衰退。高血糖對胰島細胞產生的葡萄糖毒性，會讓胰島素分泌能力更差。

如果剛發現糖尿病時，已經多喝多尿、體重減輕，這時候不敢用藥，只是讓葡萄糖毒性繼續破壞胰島細胞。

能直接先用胰島素把血糖降下來的話，可以讓精疲力竭的胰島細胞得到短暫的休息。

及時用藥，長期穩定

門診有很多新診斷時糖化血色素破 10% 的，從口服藥搭配基礎胰島素開始治療，三個月後糖化血色素就達標。拿掉胰島素之後，可以用口服藥就維持糖化血色素在 7% 以下。

剛診斷時害怕用藥，不要說胰島素，連口服藥也不想用的人，個人臨床經驗是血糖改善程度有限。通常以後就算開始用藥了，血糖也很少能控制達標。

外來的胰島素代謝不掉？

皮下注射來的胰島素，代謝方式跟人體自己分泌的胰島素一樣，不要危言聳聽說沒辦法代謝。

等身體自然代謝血糖之後再吃東西，是還沒有發現胰島素之前的治療方式。結果就是身體沒辦法得到能量，肌肉跟著尿糖一起流失光光。

飲食調整與藥物併行

糖尿病的治療，包含飲食控制、運動、減重等生活型態的改變，是最主要的控制方式，藥物一直都只是輔助。

不管想要用什麼飲食法來控制血糖，只要選擇合適的血糖藥，血糖真的達標的話，減藥或停藥都可以試。哪有什麼飲食法是不能同時配合藥物控制的？

第二型糖尿病的成因不是只有肥胖，跟基因、遺傳、生活型態等都有關係。間歇性斷食是可能改善血糖，但是不會每個病人都有效。鼓吹間接性斷食的好處、叫別人不要用藥，是給胰島素分泌能力已經很差的人一個永遠達不到的目標。

用藥、飲食問與答

熱心網友在討論中提了幾個問題。

請問一下你所說的目標為何？血糖穩定還是身體胰島素恢復功能？

糖尿病的控制目標，是減少糖尿病相關的慢性併發症。下降血糖就可以減少併發症發生。

只要血糖有控制好，不管胰島素功能有沒有恢復都可以。不管有沒有吃藥、或是有沒有打胰島素都可以。


如果按照醫生說的，我連續吃 120 天降血糖藥物，然後餐前跟飯後兩小時控制血糖值為 120，請問一下為何三個月去量糖化血色素還是不能到 5.7？

不知道這題是要特別問什麼，但是我認真回一下。這要看三個月前的糖化血色素是多少。如果本來是 9% 以上，三個月後本來就不會降很多。

紅血球不是三個月就全身都換一輪，是慢慢汰舊換新。

如果飯前、飯後的血糖都是 120mg/dL，那數個月後的糖化血色素大約是 6% 或是再高一點，代表平均 126mg/dL 的血糖。

因為飯後跟飯前一樣 120mg/dL 的話，表示餐後血糖最高點一定超過 120mg/dL，這樣會拉高平均血糖到 120mg/dL 以上。


當病患糖化血色素 6-8 數值，然後器官敗壞跟引發併發症統計出來是多少？有沒有文獻資料可以查詢，要不要分享一下給病患瞭解一下？

糖尿病併發症機會隨糖化血色素上升。糖化血色素 <6% 的，每 1000 人/年的發生率 35.9，6-7% 的是 48.7，7-8% 的是 65.5。(文獻出處)

你說皮下注射來的胰島素，跟身體無害，當引用外來胰島素自身己產生的胰島素請問該何去何從？

外來的胰島素是補自己胰島素的不足，一起降血糖。血糖偏低時，自己的胰島素就先停止分泌。


醫生你說第二型糖尿病的成因不是只有肥胖，跟基因、遺傳有關連請問一下文獻出處那邊可以轉貼一下資訊嗎？

已知至少 75 個基因跟第二型糖尿病有關，環境因素又可能改變基因表現型 (表觀遺傳)。(文獻出處)


你說：糖尿病的主因是胰島素分泌不足，而不是胰島素阻抗。當身體分泌不足時，請問還能吃含糖、澱粉、碳水化合物嗎？分泌不足時，是不是就要少用胰島素，多吃肉類油脂類，減緩胰島素使用量。這樣有沒有比較正確？如果愛吃又不注重每種食物在身體產生的變化，看到數字高就來吃藥物或者長期使用，這樣會好嗎？

是有一部份的人以胰島素分泌不足為主。減少攝取碳水化合物，可以減少胰島素需求，這樣說沒錯。

但是說的比做的簡單，實務上很多人連減少精緻碳水都做不到，要減到低碳是緣木求魚。

不先配合用藥，要等病人的生活型態改變，血糖已經不知道高多久了。同時用藥，病人同時配合改變飲食型態，才是務實的做法。


胰島素分泌差，難道只能靠葡萄糖才能補充身體的能量嗎？酮體不是也能嗎？我沒要大家生酮喔！短期間，做間歇式斷食法，搭配比較低碳飲食法，讓胰島素胰臟休息，用量次數少，不就是恢復身體最佳方法嗎？要吃飽，非要吃白飯白麵麵包，或者含糖食物，你去大飯店吃自助餐難道你會先選擇吃炒飯炒麵，少吃一餐兩餐不會死人。

有的病人有動機改變飲食習慣，生活條件、經濟能力也能配合，那很好，可能用藥沒多久就看到血糖進步，甚至可以停藥。門診也的確有很多病人能夠停藥。

但是跟上一點類似，我們要給病人務實的建議。對於沒有病識感、沒有強烈動機改變生活型態的人，只給飲食建議而不同時給藥，那血糖永遠也降不下來。

飲食控制很重要，但是藥物該用則用

糖尿病藥物的進展是一日千里。血糖藥物在正常使用下，沒有傷腎、傷肝、傷身的問題。

低血糖也是限於胰島素和促進胰島素分泌的口服藥。大部分的口服血糖藥和注射型藥物，不用擔心低血糖。

不要一直抱著吃藥就是傷身的錯誤觀念，該用則用才正確。現在許多血糖藥還有大型的上萬人研究，證明對心血管疾病、慢性腎臟病、甚至心臟衰竭有保護作用。

最後要再說一次，務實，我們給的是務實的建議。

使用中的胰島素可以放冰箱嗎？

作者：劉漢文

最近在超長效胰島素的研討會上，講者提到新的超長效胰島素在開始使用後，可以放回冰箱冷藏。

中文仿單的儲存條件說明如上圖，開封使用中可以置於室溫或者冷藏 2-8 ℃。

講者會特別提的原因，是因為其他胰島素的仿單，幾乎都會寫使用中不可冷藏。

比如同一家藥廠的速效胰島素，仿單說使用中不可冷藏。

另一家藥廠的超長效胰島素，也是寫使用中不應冷藏。

另一家藥廠的混合型胰島素，也是使用中不可冷藏。

版本不同的仿單

因為高溫或日曬會破壞胰島素藥物的活性，開始使用後能在再放回冰箱的話，就比較不怕胰島素的作用效果變差。看起來新的超長效胰島素終於突破以前的限制。

但是這支超長效胰島素，在美國 FDA 2015 年 9 月的仿單寫的保存方式如上圖。使用中是寫不可冷藏。

到 2018 年 3 月更新的仿單，就變成使用中可以冷藏了。

仿單中儲存條件的改變，是因為做了什麼新的臨床試驗嗎？好像也沒有呀！

再看一下同一家藥廠原本的長效胰島素，中文仿單已經是寫使用中可以冷藏。

而同樣這支長效胰島素，在舊版的中文仿單是寫使用中不應冷藏。

2019 年 8 月 8 日更新

因為這篇文章提出的疑問，Novo Nordisk 特別說明了仿單中儲存條件的變更，是有經過藥物試驗，主管機關同意才改的。因為屬於藥廠的內部試驗，就只有藥廠和主管機關知道。

開封使用中的胰島素保存期限

長效胰島素 Lantus 剛在美國上市時，有醫生對 Lantus 仿單寫的「開始使用的胰島素保存期限是 28 天」提出疑問，因為有病人用了超過 28 天，血糖看起來也滿好的。

當時 Diabetes Care 期刊的編輯也請三大藥廠和美國糖尿病學會回應。

在美國發行瓶裝 Lantus 的 Aventis 藥廠回應，提到一些胰島素穩定性的試驗。

• 已開始用的 Lantus 在 5℃ 或 25℃ 存放 28 天，剩餘的胰島素都通過穩定標準。
• 未使用的 Lantus，一組在 5℃ 放 4 天，然後 25℃ 放 3 天，循環 28 天。一組在 -15℃ 放 4 天 (原文沒提到這樣會不會結冰)，然後 25℃ 放 3 天，循環 28 天。兩組的胰島素都沒有什麼變化，而且都通過穩定標準。
• 抽到空針的 Lantus，保存在 5℃ 第 3 天變成混濁。保存在 25℃ 第 2 天變混濁。(這個試驗不包含微生物的檢驗，混濁不代表有細菌的意思)

Aventis 藥廠最後的建議還是一樣，未開封要冷藏，保存期限如包裝標示。未開封使用，在室溫 30℃ 以下可保存最多 28 天。已開封使用，不管有沒有冷藏，最多使用 28 天 (雖然從上面的試驗看起來藥效還是穩定)。

如果是抽到空針，藥廠和生產胰島素空針的 BD 公司，都是不建議預先抽到空針。

Eli Lilly 藥廠的回應提到，使用中的胰島素保存期限，跟胰島素的無菌狀態和藥效有關。

專利藥物委員會 (CMAP) 對於無菌容器的使用限制是最多 28 天。胰島素雖然有防腐劑保護，理論上開封使用後就不是無菌狀態，所以依規定只能使用 28 天。

• 胰島素的藥效，在室溫會呈現線性遞減。升高溫度會讓遞減速度變快。
• 室溫 25℃ 保存 30 天，藥效減少小於 1.0%。冷藏 30 天的藥效則是小於 0.1%。

Eli Lilly 的結論是，開封使用中的胰島素保存限制，主要跟無菌狀態有關，化學和生物強度變化不是主要原因。

Novo Nordisk 的回應說，一般的建議是使用中的胰島素應該不冷藏，以減少注射部位的刺激感。

回應中提到速效胰島素類似物 NovoLog，已開封瓶裝可以冷藏。其他的胰島素產品，都是照仿單說明室溫的保存期限。

實務上可冷藏

在國外也有人注意到仿單中儲存條件的更改。未使用前要冷藏，使用中如果冷藏的話，難道會破壞胰島素嗎？其實不會呀，只要不要放到冷凍庫就好了。

從上面的文獻可以知道，仿單會說使用中不要冷藏，主要是冷藏的胰島素，如果沒有先退冰，注射在皮下的痛感會比較明顯。

在冷藏和室溫之間循環，不會影響胰島素的藥效。

若是室溫環境的溫度太高，讓胰島素作用變差的機會還比較大。所以實務上，如果天氣很熱，是可以把使用中的胰島素注射筆放在冰箱冷藏 (但是絕對不可放冷凍)，要注射前提早拿出來退冰即可。

最後補充一下無菌的問題。不管是筆針針頭或胰島素空針，都是注射一次，不要重複使用。有些病友為了方便，習慣把針頭留在注射筆上。這樣操作的無菌狀態，恐怕就算是冷藏也沒辦法維持 28 天。

肌少症的診斷 - 歐洲共識 2018 更新版

作者：劉漢文

歐洲老年肌少症研究小組 (EWGSOP) 在 2018 年更新了歐洲的肌少症定義和診斷，跟 2010 年版有許多不同。這篇把更新的部分整理成懶人包。

肌少症是骨骼肌衰竭的疾病，跟跌倒、骨折、失能、死亡都有關係。

由於「肌力減退」比「肌肉量減少」跟預後更有關係，肌少症的定義從之前以肌肉量減少為主要因子，改變為以肌力減退為決定因素。

肌少症的原本是分成「前肌少症」、「肌少症」、「嚴重肌少症」。這次的操作型定義，變成以出現肌力減退當作「可能肌少症」的標準，若也有肌肉質量減少就可以確診「肌少症」。體能表現則是肌少症嚴重程度的指標。

肌少症的發生年齡也比之前認定的提早。通常肌肉的量和力量在 40 歲會達到高峰，有研究報告在 50 歲之後肌肉量就以每年 1-2% 的速度流失，肌力也每年流失 1.5-5%。

如果年輕時的高峰衝的不夠高，老年後的流失速度又很快的話，就會進到肌少症的階段。

為了預防和延後肌少症的發生，就要在年輕時讓肌力最大化，在中年時盡量維持肌力，在老年時讓流失最小。

肌少症的成因，也是分原發性和次發性。次發性原因跟疾病、少活動、營養不良有關。單純跟老化造成肌肉流失的則是原發性。

肌少症的次分類，分成急性和慢性，以六個月做為時間切點。區分的目的是希望在高風險族群能夠定期做肌少症評估，才能發現肌少症的進展或惡化速度。

肌少症的篩檢流程也大幅更新，以 F-A-C-S 作為篩檢流程。用 SARC-F 問卷、或臨床懷疑，來篩檢病人，若問卷分數高就進入評估肌力階段。

SARC-F 問卷的內容包含力量、行走、起身、登階、跌倒等 5 個項目。是以病人主觀感受為主的評估方式。如果分數在 4 分以上，就表示可能有肌少症。

進到評估肌肉力量階段，以慣用手握力或起立坐下測試。

肌肉力量有下降的話，就可能是肌少症，要進到評估肌肉質量的階段來確診。用 DXA (雙能量 X 光吸收儀) 或 BIA (生物電阻分析) 測量四肢骨骼肌肉質量 (appendicular skeletal muscle mass, ASM)。因為 ASM 會受不同體型影響，所以可以再除以身高 (公尺) 的平方來校正。

ASM 以年輕研究對象的平均值低 2 個標準差為切點。前一版本的 DXA 和 BIA 的切點不同，這一版為了臨床和研究的便利，統一用相同的切點。

若肌肉質量也有減退，就可以確診肌少症，並且以體能表現來評估嚴重度。

EWGSOP2 提出 4 種測量方式。步行速度可以用 4 公尺距離的步行時間來測量。簡易身體功能量表 (SPPB) 包含了行走速度、平衡感、和椅子起身測試。起身行走測試 (TUG) 是從椅子起身，走到 3 公尺遠的標記，轉身走回再坐下。400 公尺步行是以一圈 20 公尺為距離，以最快速度完成 20 圈，中間可休息兩次。

最後再放一次篩檢流程圖。對於可能有肌少症的人 (肌肉力量下降)，不管肌肉質量是否正常，臨床上都可以開始評估可能原因和介入治療。

要回顧上一版肌少症懶人包，可以看《什麼是肌少症？》。

目前還沒有特殊藥物可以治療肌少症，最重要的是預防。若是已有肌少症，要注意蛋白質攝取，維他命 D 的補充，以及運動。

要預防肌少症，記得在年輕時讓肌力的巔峰達到最大，在中年時盡量維持肌力，在老年時讓流失最小化。

白米飯對餐後血糖的影響

作者：劉漢文

白米飯雖然是高升糖指數，不過搭配多種食物吃，跟單獨吃白米飯，對血糖的影響不一樣。

一篇韓國的研究，找了 12 個沒有糖尿病的年輕人，看 6 種不同食物搭配對餐後血糖的影響。

第 1 種：含 68 克糖的糖水
第 2 種：210 克的白米飯 (含 68 克碳水化合物)
第 3 種：白米飯搭配 170 克蛋白
第 4 種：白米飯搭配 200 克豆芽菜
第 5 種：白米飯搭配 10 克的油 (5 克芝麻油和 5 克橄欖油)
第 6 種：白米飯搭配蛋白、豆芽菜、油

結果進食後兩小時的血糖變化曲線下面積，糖水是最高的。

白米飯跟蛋白、豆芽菜、或者跟油單獨搭配，兩小時變化的面積都沒有顯著差異。

但是全部搭在一起的第 6 種組合，面積就顯著的比單純白米飯少。

米飯單獨吃跟配菜吃不一樣

雖然是非糖尿病人的研究，不過糖尿病友其實也不用太害怕吃白米飯。搭配蔬菜、豆蛋魚肉、油脂一起吃，注意份量，餐後血糖也能控制的好。

吃的順序也有影響。先吃菜肉，最後才吃飯，餐後血糖也會比較好。

白米飯 ≠ 糖

有日本生酮醫師出的書《甜食中毒》，說白米飯就跟糖一樣，理由是食用後 1 小時的血糖一樣高。

食用後 1 小時的血糖一樣高，這句話沒錯。問題是食用後第 15 分鐘、第 30 分鐘的血糖，白米飯都比糖水低。

食用後 1 小時，血糖都已經從高點降下來了，當然差不多。但是餐後兩小時的總體變化曲線面積，白米飯比糖水低。

白米飯還有含少量蛋白質、膳食纖維、維生素、礦物質。說白米飯跟糖一樣，是推生酮推到善惡不分了。

每種食物都有升糖指數？- 不存在的 GI 值

作者：劉漢文

升糖指數 (glycemic Index, GI) 是用來看食物對血糖變化的影響。GI 值高的食物，表示所含的碳水化合物消化快、吸收快、上升血糖也快。GI 值低的食物則相反。

GI 值是經過實驗後比較出來的數字。標準的測量方式，是讓 10 個以上的健康受試者，吃 50 克 (或 25 克) 碳水化合物 (糖水或白麵包)，測量進食後到第 2 小時的血糖變化曲線下面積，用此面積當作 100。再讓受試者吃同樣含 50 克碳水化合物的食物，看 2 小時血糖變化的曲線下面積的平均值。兩者相比就得到測試食物的 GI 值。

雞蛋的 GI 值 = 30？

臉書社團裡有人分享 YouTube 上講 GI 值的影片，影片中說一般定義的低 GI 值食物的 GI 還不夠低，肉魚蛋奶油是零才夠低。我回應這是沒搞清楚 GI 值的定義，蛋白質和脂肪類的食物本來就沒有 GI 值，有人卻貼了某自然醫學博士書裡的表格，列著雞蛋的 GI 值是 30。

我特別再搜尋文獻，看有沒有雞蛋的 GI 值的報告，結果找不到。但是如果 Google 中文資料，竟然有好幾個表格都列出肉類、雞蛋的 GI 值，有幾篇還是出自醫院的衛教文章。

表中的肉類、雞蛋的 GI 值都一樣，作者們應該是參考同一份文件。不過搜尋英文文獻找不到雞蛋的 GI 值，只有中文才找得到，不禁懷疑大家都抄到錯誤的文章。

不是每種食物都有 GI 值

測量某食物的 GI 值，必須吃相同份量的碳水化合物。單純蛋白質、脂肪類的食物，所含的碳水化合物很少，要吃到 50 克、或 25 克碳水化合物，實際上無法執行。

做 GI 值研究的澳洲雪梨大學，2002 年的文獻 "International table of glycemic index and glycemic load values" 裡面就寫，某些種類的食物，所含碳水化合物很少，沒辦法用標準的實驗來測量 GI 值。

(比如一顆雞蛋的碳水化合物只有 1 克，要吃 25 顆蛋才湊得到 25 克，一般受試者是吃不下的！)

牛肉、豬肉、雞肉、魚肉、起司、蛋、葉菜類的蔬菜、酪梨等食物，沒有 GI 值可以參考。

所以，不是每種食物都有 GI 值。

了解食物的升糖指數，是控制血糖的一部分。食物對餐後血糖的影響，還牽涉到食物份量、搭配的食物、和個體的不同反應。高 GI 食物不是不能吃，低 GI 食物也不代表可以多吃。

比如黑巧克力對血糖的影響，黑巧克力是低 GI 食物，但是可能讓血糖高很久。

要知道食物或食品的升糖指數，可以在澳洲雪梨大學的升糖指數資料庫搜尋。