肢端肥大症與懷孕：從備孕、孕期到產後

肢端肥大症 (acromegaly) 不是常見的病，碰到女性病人懷孕的案例更少。需要使用肢端肥大症藥物控制時，孕期安全資料幾乎都只有個案報告和小型研究。本篇搜尋現有文獻，看看已經在用藥的人備孕或懷孕，藥物該如何使用。

控制好疾病，生育力就會恢復

肢端肥大症造成的不孕，大約一半跟疾病控制不佳有關。機轉包括三分之一患者合併的高泌乳素血症 (hyperprolactinemia)、腫瘤壓迫造成的性腺功能低下，以及血糖代謝異常。

把疾病控制好，這些常常就改善，生育力跟著恢復。所以對還沒打算懷孕的患者，反而要先講避孕。Sandostatin (善得定) 和 Somatuline Autogel (舒得寧) 的仿單都特別提醒，療效讓 GH、IGF-1 正常化之後可能恢復生育力，要注意非預期懷孕。

備孕的重點是受孕前盡量把疾病控制好，因為受孕時的 IGF-1 是後面母胎併發症最好的預測因子。手術可行的話，先把腫瘤處理掉是比較理想的做法。

藥物方面，2014 年美國內分泌學會 (Endocrine Society) 的肢端肥大症指引建議，受孕前約 2 個月停掉長效的 somatostatin receptor ligand (SRL) 和 pegvisomant，需要時改用短效 octreotide 銜接到受孕。

孕期不常規監測 GH、IGF-1

懷孕後評估 acromegaly，不能用孕期的 GH、IGF-1 來判斷病情。

正常懷孕時，胎盤會分泌一種胎盤型生長激素 (placental GH variant)，從第 5 到 15 週開始上升，大約第 37 週達到高峰。它會刺激 IGF-1，同時回饋抑制正常垂體的 GH 分泌，但抑制不了自主分泌的腫瘤。另外，母體的 GH 和 IGF-1 都不會通過胎盤，胎兒不會直接暴露在母親過高的荷爾蒙下。

一般的 GH 免疫分析無法區分腫瘤的垂體型 GH 和胎盤型 GH，孕期的 GH 數值因此很難解讀。指引也就建議孕期不要常規監測 GH 和 IGF-1。

IGF-1 本身也有兩股相反的力量。前半段的高雌激素 (estrogen) 造成肝臟的 GH 阻抗，壓低 IGF-1 的生成，效應跟口服雌激素類似，某種程度也保護了胎兒。到了後半段，胎盤型 GH 大量分泌，又把 IGF-1 推上去。

結果是不少 acromegaly 孕婦看起來疾病控制變好。但前瞻研究發現，病人的 IGF-1 其實全程幾乎沒變，之所以看起來受控，主要是正常孕婦的 IGF-1 參考值在中孕期後上移，把原本偏高的數值框進了正常範圍，不是病人的 IGF-1 真的掉下來。

腫瘤在孕期很少長大

腫瘤在孕期長大的比例不高，系統性回顧和綜論的腫瘤擴大率大約在 0 到 9% 之間。

風險主要落在 macroadenoma (巨腺瘤)、以及之前沒有手術或放療過的人，症狀是頭痛和視野缺損。對 microadenoma (微小腺瘤) 多半可以放心觀察。

所以對 macroadenoma，指引建議每個孕期 (trimester) 都做一次視野檢查；若出現惡化跡象，再安排不含釓 (gadolinium) 對比劑的腦部核磁共振 (MRI)。既然 IGF-1 不可靠，孕期監測的重點其實是臨床症狀和視野，而不是抽血。

真正影響母胎的是孕前控制

真正左右母胎結果的，是孕前疾病控制得好不好。

GH 造成胰島素阻抗，妊娠糖尿病、妊娠高血壓和子癇前症的風險都會增加。綜論裡的心臟代謝併發症比例，從 7.7% 到 50% 不等。最好的預測因子是受孕時的 IGF-1，孕前控制不好的人併發症傾向較多，第 2 型糖尿病家族史和 BMI 也有關。

其中妊娠糖尿病尤其常見，有些系列裡多達一半的人會發生，這些孕婦因此算是糖尿病的高風險族群。美國糖尿病學會 (ADA) 建議，有糖尿病風險因子的孕婦在懷孕 15 週前、第一次產檢就先驗血糖，不必等到一般孕婦 24 到 28 週的妊娠糖尿病普篩，孕期也要持續追蹤血糖。

整體來說結果是樂觀的。一個收了 273 次懷孕的統合分析裡，孕期疾病受控約 62%，沒有母嬰死亡，先天畸形約 1%，不高於、甚至略低於一般孕婦。控制良好的 acromegaly 懷孕，是安全的。

確診懷孕，多數先停藥

原則上，指引建議孕期停藥，只有在腫瘤生長或頭痛需要控制時才給藥。實務上多數人確診懷孕就停，到產後再評估，腫瘤也不會因此長大。

各類藥物的孕期資料量差很多，從多到少大致是 octreotide、lanreotide、dopamine agonist、pegvisomant，pasireotide 則幾乎沒有。下面依此整理續用或停用的立場。

藥物	孕期立場	重點與仿單
octreotide Sandostatin (善得定)	確診懷孕通常停藥；需要控制腫瘤時可用短效 octreotide	孕期資料最多。會通過胎盤、和胎兒的 somatostatin receptor 結合，有降低胎兒體型、胎兒生長遲滯 (intrauterine growth retardation) 的零星報告，但整體個案沒有畸形增加。台灣仿單寫「只有在必要的情況下方能開此藥方給懷孕婦女」
lanreotide Somatuline (舒得寧)	多在確診懷孕後停藥	acromegaly 孕期資料比 octreotide 更少，仿單寫「少於 300 位」。美國仿單動物試驗有胚胎、胎兒存活下降；台灣仿單直接寫「懷孕期間不建議使用」。全孕期續用的正面經驗只見於神經內分泌腫瘤，不是 acromegaly
cabergoline Dostinex (過乳降錠)	在泌乳素瘤孕期資料最充足；肢端肥大症多作輔助用藥	dopamine agonist。在 prolactinoma (泌乳素瘤) 的孕期使用經驗最多，整體對胎兒安全，但會抑制泌乳、不利哺乳。在 acromegaly 多僅作為合併高泌乳素血症時的輔助，單用對 acromegaly 的療效有限
pegvisomant Somavert	指引建議孕期不要用，除非絕對必要	GH receptor antagonist。後來的資料較讓人放心，藥廠全球安全資料庫收了 35 次懷孕、含 3 例全孕期續用，沒看到不良訊號，受孕前使用也能恢復生育力。但仍是少數個案，且台灣尚未上市
pasireotide Signifor LAR (欣瘤伏)	沒有足夠證據支持孕期使用	第二代 SRL，孕期幾乎沒有資料，只有零星個案。台灣核准為二線

腫瘤壓不住，才會考慮手術

如果孕期腫瘤真的長大、藥物壓不住、視野持續惡化，就要考慮手術。

傳統上會用第二孕期的經蝶竇手術。近年因為短效 SRL 被證實夠安全，多半先試藥物觀察；但真的需要介入處理腫瘤壓迫時，經蝶竇手術仍是首選的方式。何時靠藥、何時動刀，目前還沒有定論。

台灣沒有 pegvisomant，產後要接回治療

台灣的實際選項跟國際文獻有個重要落差，就是 pegvisomant 在台灣還沒上市。國際文獻裡會談到的 pegvisomant 孕期用法，在台灣其實沒得選。

所以台灣 acromegaly 孕婦的處理，主力還是 octreotide 或 lanreotide，確診懷孕就停；合併高泌乳素血症時可以加上 cabergoline；pasireotide 是二線、孕期又沒資料。

哺乳方面，octreotide 和 lanreotide 的仿單都建議治療期間不要哺乳。產後如果需要繼續用藥，就得在哺乳和用藥之間取捨。

產後也要記得重新評估。胎盤一離開，胎盤型 GH 消失，腫瘤的自主分泌會重新浮現，IGF-1 往上回升，多半需要把治療接回來。

控制良好的 acromegaly 女性懷孕，大多是安全的。孕期照護的核心，其實不在抽血追 IGF-1，而是孕前先把疾病控制好、孕期盯著症狀和視野、產後及時接回治療。

骨質疏鬆症的目標導向治療

2024 年美國骨礦研究學會 (American Society for Bone and Mineral Research, ASBMR) 與骨骼健康暨骨質疏鬆基金會 (Bone Health & Osteoporosis Foundation, BHOF) 發表骨質疏鬆症治療的共識聲明，把「目標導向治療」(goal-directed treatment) 整理成一套可操作的臨床流程。核心的轉變，是從過去「所有人先用雙磷酸鹽 (bisphosphonate)」的階梯式治療，改成依每個病人的骨折風險，個別化地選擇起始藥物與後續的接續順序。

治療目標導向

骨質疏鬆症治療最終的目的是預防骨折。治療目標導向就是 treat to target，先替病人設定一個明確、可量測的目標，再回頭選擇最有機會達到這個目標的藥物與順序，治療一段時間後再驗收有沒有達標。

共識選定的目標是骨密度。對多數沒有立即骨折風險的病人，最低的治療目標是把 T 值拉到 > -2.5；既往有骨折或其他風險因子的病人，目標可以再高一些，例如 -2.0 甚至 -1.5。

這跟過去的思路不同。以前是選一個藥、用一段時間、再看要不要停；現在是先定目標，沒達標就要加強或換更強效的藥，達標了才把重點轉成維持。

為什麼用全髖骨密度

骨密度可以測腰椎、股骨頸與全髖三個部位。共識認為全髖是最適合當治療目標的部位。

原因有三。全髖的再現性比股骨頸好，量測誤差小；腰椎容易被退化性病變與主動脈鈣化高估，可靠度較低；而治療後的全髖骨密度，能一致地預測脊椎與非脊椎骨折的風險。所以追蹤治療成效，全髖 T 值是比較穩定的指標。

把最低目標訂在 T 值 > -2.5，是因為在不少國家 T 值 < -2.5 本來就是用藥的依據。不過骨折風險也跟年齡與既往骨折有關，對於介入閾值不同的國家，這個目標應該隨之調整。

最近骨折的人風險最高，先用促骨質生成劑

最近一次骨折後的兩年內，再骨折的風險特別高。一份涵蓋約 377,500 名 65 歲以上婦女的美國 Medicare 資料顯示，第一次骨折後，接下來一年內再骨折的機率約 10%，兩年內累計約 18%，其中脊椎、骨盆、髖部骨折後的短期風險最高。

對這群「即將發生骨折」(imminent risk) 的病人，治療目標不是某個 T 值，而是盡快、最大幅度地把骨折風險降下來。

促骨質生成劑 (anabolic，包括 romosozumab、teriparatide、abaloparatide) 降低骨折風險的速度比抗骨質再吸收劑 (antiresorptive) 快、幅度也大，而且先用促骨質生成劑、再接抗骨質再吸收劑的順序，骨密度增加比相反順序多。所以對這類病人、尤其剛發生脊椎或髖部骨折的人，共識建議考慮以促骨質生成劑作為起始治療。

頭對頭的 ARCH 試驗顯示，romosozumab 在高風險病人降低骨折的效果優於 alendronate；VERO 試驗顯示 teriparatide 降低脊椎骨折優於 risedronate。

用達標機率決定起始用藥

要不要一開始就用促骨質生成劑，可以用「達標機率」來判斷。共識整理出在約三年內、有 50% 以上機會把 T 值拉到 > -2.5 所需的最低起始 T 值：

起始藥物／接續	全髖	腰椎
Alendronate	-2.7	-3.0
Denosumab	-2.8	-3.1
Romosozumab → alendronate	-2.9	-3.5
Abaloparatide → alendronate	-2.9	-3.5
Romosozumab → denosumab	-3.1	-3.7

表的意思是：起始 T 值越低，單用雙磷酸鹽達標的機會越小，越需要促骨質生成劑起頭。以起始全髖 T 值 -2.7 的病人為例，單用 alendronate 三年內達標的機會剛過 50%，romosozumab 接 alendronate 升到 73%，再接 denosumab 更達 90%。

背後是促骨質生成劑增加骨密度的速度。Romosozumab 治療一年，全髖骨密度約增加 6.3%、腰椎約 13.9%，明顯高於 alendronate 的 2.9% 與 5.1%。因此起始 T 值很低 (例如全髖 < -2.8 或腰椎 < -3.0) 的病人，往往需要促骨質生成劑起始，才有機會達標。

至於 T 值已經 > -2.5、但因既往骨折或其他風險因子仍需治療的病人，沒有明確的 T 值目標，原則改成讓全髖 T 值增加 0.2 (約 3%)、腰椎 T 值增加 0.5 (約 6%)。

接續順序與達標後的維持

接續的順序會影響成效。從雙磷酸鹽換成 teriparatide 時，全髖骨密度在頭 12 個月反而會先下降，骨骼強度也短期沒有改善；從 denosumab 換成 teriparatide 更明顯，骨密度可低於原本基準值長達兩年。所以接續的原則是促骨質生成劑在前、抗骨質再吸收劑在後。

促骨質生成劑有療程上限 (teriparatide 兩年、abaloparatide 18 個月、romosozumab 一年)，療程結束後一定要接上抗骨質再吸收劑銜接，否則新增的骨密度會流失。

達標之後重點轉成維持，不同藥物的停藥處理差很多。Denosumab 沒有「藥物假期」可言，停藥後會出現反彈性的多發脊椎骨折，停用前必須先安排換成其他抗骨質再吸收劑，例如停 denosumab 後接 zoledronic acid。雙磷酸鹽則因停藥後殘留效果可維持數年 (zoledronic acid 尤其明顯)，達標的低到中度風險病人可以考慮藥物假期。

判斷有沒有達標，要重複測骨密度、評估有無新骨折，必要時加做脊椎影像。治療中只要發生新的骨折，不論 T 值多少，都代表最重要的治療目標還沒達到，這時要換更強效的藥物或接續，也可以加上或換成促骨質生成劑。

跟英國 2024 指引的不同

英國 2024 年也更新了骨質疏鬆症的臨床指引，方向有同有異。

相同的部分：兩者都主張對極高風險 (very high risk)、尤其有脊椎骨折的病人，以促骨質生成劑作為第一線；促骨質生成劑療程結束後要立刻接 alendronate、zoledronic acid 或 denosumab 銜接，不留空窗；denosumab 停藥要妥善管理，避免反彈性骨折。

不同的是整套骨架。ASBMR/BHOF 建立在治療目標導向上，用一個明確的骨密度與 T 值目標，再用達標機率回推起始用藥。英國指引維持以骨折風險評估工具 (FRAX) 算出的十年骨折機率，搭配 NOGG (英國國家骨質疏鬆指引組) 的介入閾值來分層 (低、中、高、極高風險)，沒有設定要達到的骨密度目標。

至於接續，英國指引同樣要求促骨質生成劑療程結束後要立刻接上抗骨質再吸收劑、並事先規劃好；只是它認為目前沒有證據支持哪一種特定的藥物接續組合，實際選擇交給骨質疏鬆專科判斷。

英國對極高風險的定義，包括兩年內發生脊椎骨折、兩處以上脊椎骨折、骨密度 T 值 ≤ -3.5、高劑量類固醇 (相當於 prednisolone ≥7.5 mg/天、超過三個月)，或 FRAX 算出的主要骨質疏鬆性骨折機率超過介入閾值 60% 以上。藥物的選擇則綜合骨折風險等級、臨床風險因子、成本效益與病人偏好。

項目	ASBMR/BHOF 2024	英國 2024
決策框架	治療目標導向，以骨密度與 T 值為目標	FRAX 十年骨折機率 + NOGG 風險分層
最低治療目標	T 值 > -2.5 (高風險者更高)	不設骨密度目標，超過介入閾值即治療
起始用藥依據	達標機率 (起始 T 值越低越傾向促骨質生成劑起始)	風險等級 + 風險因子 + 成本效益 + 病人偏好
極高風險先用促骨質生成劑	是	是
接續策略	促骨質生成劑在前；接續藥依離目標遠近選 (差很多用 denosumab、接近用雙磷酸鹽)	同樣促骨質生成劑在前；但認為無證據支持特定藥物組合，交專科判斷

回到台灣的臨床現場，治療目標導向最大的前提，是能反覆、可靠地測骨密度。台灣健保對 DXA (雙能量 X 光吸收儀) 追蹤的給付有間隔規定，自費追蹤是另一個選項。藥物方面，台灣目前的促骨質生成劑以 teriparatide 與 romosozumab 為主，abaloparatide 尚未在台灣上市。若不符合健保給付規定，也可以自費使用。實際的用藥順序與給付，仍要回到個別病人的條件來討論。

產後甲狀腺炎 - 2026 指引更新

美國甲狀腺學會 (American Thyroid Association, ATA) 在 2026 年更新了孕前、孕期與產後甲狀腺疾病的指引。這篇整理其中關於產後甲狀腺炎的部分。

產後甲狀腺炎是產後第一年內常見的甲狀腺問題，盛行率約 8%。它的甲狀腺毒症期容易被誤認成 Graves' disease 而誤用抗甲狀腺藥，低下期又常被當成單純的產後疲倦而忽略。

幾個容易誤解的地方

• 甲狀腺毒症期是發炎的甲狀腺把已經做好的荷爾蒙釋放出來，不是製造變多，所以不用抗甲狀腺藥，只在有症狀時用 beta-blocker 緩解。
• 產後憂鬱常被聯想到甲狀腺，但目前看來產後甲狀腺炎、甲狀腺自體免疫和產後憂鬱的風險之間並沒有顯著關聯。
• 低下期就算沒吃藥、後來也恢復正常，一年後仍要回測一次，因為有一到五成的人最終會變成永久性甲狀腺低下。

什麼是產後甲狀腺炎

產後甲狀腺炎 (postpartum thyroiditis, PPT) 指的是產後 12 個月內出現、通常會自行緩解的自體免疫甲狀腺功能異常，流產之後也可能發生。

典型走的是三相病程。先是破壞性的甲狀腺毒症期，發炎的甲狀腺把儲存的荷爾蒙釋放出來，多在產後 1 到 6 個月出現；接著進入低下期，多在產後 4 到 8 個月，這時可能出現甲狀腺低下的症狀；最後在兩三個月內逐漸恢復正常。

不過不是每個人都走完整三相，實際的亞型分布如下。

亞型	占比	病程
只有甲狀腺毒症期	50%	毒症期過後直接恢復正常，沒有經過低下期
雙相	20%	先甲狀腺毒症期，再進入低下期，是典型的三相型態
只有低下期	25%	沒有明顯的毒症期，直接以短暫的甲狀腺低下表現
演變成永久性低下	5%	低下期之後沒有恢復，成為持續性的甲狀腺低下

即使初期恢復正常，這群人日後仍有高達一半會發展成慢性甲狀腺低下，所以長期追蹤很重要。

因為症狀不一定明顯，有些人只在甲狀腺毒症期、有些人只在低下期才被注意到，也有人兩個階段都有症狀。

誰比較容易得，會不會復發

8% 這個盛行率主要來自針對「有明顯臨床表現」的觀察研究，實際上有不少產後甲狀腺炎沒有被診斷出來。

危險因子包括產後甲狀腺炎病史、已知的甲狀腺自體免疫（甲狀腺過氧化酶抗體 (thyroid peroxidase antibody, TPOAb) 陽性，或超音波回音不均）、個人有其他自體免疫疾病，以及家族甲狀腺自體免疫病史。其中最強的是 TPOAb 陽性，在第一孕期測得陽性的人，產後甲狀腺炎的風險會升高到 33% 到 50%。

會發生這件事，是因為產後免疫系統的反彈：懷孕期間相對的免疫抑制，在產後不再存在。

有產後甲狀腺炎病史的人，下一胎的復發風險約七成，有再懷孕打算的人應該事先說明。另外，低下期一開始會恢復的人，仍有一成到五成最終發展成永久性甲狀腺低下。和永久性低下相關的因素包括多產、超音波呈現低回音、初期低下的程度較重、TPOAb 陽性、產婦年紀較大，以及流產史。

流產之後、以及本來就有甲狀腺低下的人（特別是 Hashimoto 甲狀腺低下、甲狀腺還沒完全萎縮者），同樣可能發生產後甲狀腺炎。

和 Graves' disease 怎麼分

甲狀腺毒症期最重要的一步，是和 Graves' disease 分清楚，因為兩者的自然病程和處置完全不同。產後甲狀腺炎的毒症期是破壞性的、會自己過去；Graves' disease 是真的製造過多，需要抗甲狀腺藥。

分辨主要靠發病時間、生化差異和其他線索。促甲狀腺素受體抗體 (TSH receptor antibody, TRAb) 和（或）甲狀腺刺激免疫球蛋白 (thyroid stimulating immunoglobulin, TSI) 對 Graves' disease 既敏感又專一；總三碘甲狀腺素對總甲狀腺素 (TT3:TT4) 的比值大於 20 也偏向 Graves' disease。反過來，產後六個月內發病、持續時間短、症狀輕微，比較像產後甲狀腺炎。完整的鑑別整理如下表。

特徵	產後甲狀腺炎（破壞性毒症期）	Graves' disease
甲狀腺毒症出現時間	產後 1–6 個月	產後 3–12 個月
TRAb 和（或）TSI	陰性	多為陽性
甲狀腺亢進症狀	通常輕微	可能嚴重
眼睛症狀	沒有	可能有
甲狀腺亢進的身體徵象	可能沒有	可能有，並伴隨 Graves' disease 特有的徵象（瀰漫性甲狀腺腫、甲狀腺血管雜音、脛前黏液水腫、甲狀腺眼病變）
甲狀腺毒症期長度	0–3 個月	超過 3 個月
TT3 (ng/dL) 對 TT4 (mcg/dL) 比值	通常小於 20	通常大於 20
超音波甲狀腺血流	低	高
放射性碘攝取率	低或無	高

放射性碘攝取率在哺乳中是禁忌，需要暫停哺乳才能進行。

如果這些線索還是分不出來，可以先保守追蹤；嚴重的個案可以考慮甲狀腺核醫攝取掃描，但要把哺乳的影響算進去，因為哺乳會降低判讀的專一性，而且掃描期間要把母乳擠出丟棄。Graves' disease 在孕前與孕期的評估和治療，整理在另外一篇。

怎麼處理

甲狀腺毒症期，有甲狀腺亢進症狀的人用最低有效劑量的 beta-blocker 緩解，通常只需要幾週。propranolol 和 metoprolol 在哺乳期是安全的。這個階段不要用抗甲狀腺藥，因為甲狀腺毒症的來源是荷爾蒙被釋放出來，而不是製造變多。

低下期則看情況。有甲狀腺低下症狀、正在哺乳、或半年內打算再懷孕的人，可以用 levothyroxine。哺乳這個適應症本身的證據有限，比較像是共享決策時的一個考量因素，而不是非用不可的硬性理由。

如果用了 levothyroxine，對近期沒有再懷孕打算的人，產後一年可以試著減量或停藥，看看是否還需要，因為低下期常常是暫時的。

如果低下期沒有用藥或延後用藥，就每 4 到 8 週回測一次，直到甲狀腺功能恢復正常，或確定是持續性低下而需要開始 levothyroxine。在甲狀腺功能正常化之前，要做好避孕。

產後第一年驗到甲狀腺刺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH) 異常時，可以依 TSH、游離甲狀腺素 (free thyroxine, FT4) 與三碘甲狀腺素 (triiodothyronine, T3) 的組合往下判讀；其中 T3 測游離或總量都可以。

抽血型態	判讀	處置與追蹤
TSH 低、FT4 與 T3 正常	亞臨床甲狀腺亢進	多半不需治療，4–8 週後複驗
TSH 低、FT4 和（或）T3 高	甲狀腺亢進（甲狀腺毒症）	有 Graves' disease 徵象，就照 Graves' disease 處理並驗 TRAb／TSI 確認。沒有徵象則先驗 TRAb／TSI：陽性照 Graves' disease；陰性再驗 TPOAb，陽性就是產後甲狀腺炎（用 beta-blocker 控制症狀、臨床追蹤，若甲狀腺亢進持續超過 2–3 個月要想其他原因），陰性則查毒性結節性甲狀腺腫等其他成因
TSH 高、FT4 低	甲狀腺低下	開始 levothyroxine，6–12 個月後減量看能否恢復
TSH 高、FT4 正常	亞臨床甲狀腺低下	4–8 週後複驗。TSH 大於 10 mU/L 要治療；有症狀、計畫懷孕、或 TPOAb 陽性也可以考慮治療，否則先追蹤（一旦開始 levothyroxine，同樣在 6–12 個月後減量看能否恢復）

即使低下期沒有用藥，因為長期變成甲狀腺低下的風險，指引建議有產後甲狀腺炎病史的人，在甲狀腺功能恢復正常後一年再驗一次甲狀腺功能，或一旦出現甲狀腺低下症狀就驗。自限性的產後甲狀腺炎過去之後，可以交代病人有低下症狀再回診。

能不能預防

目前沒有有效的預防方法。在 TPOAb 陽性的孕婦從懷孕 4 到 38 週給 levothyroxine，並不會改變產後甲狀腺炎的病程，所以不建議用 levothyroxine 來預防。

selenium（硒）的研究結果不一致，而且多半是歐洲的小型世代（當地飲食的硒可能本來就不足），因此也不建議常規補硒來預防產後甲狀腺炎。

產後憂鬱與甲狀腺

產後憂鬱常被聯想到產後甲狀腺炎或甲狀腺自體免疫。觀察性世代研究的結果異質性很大，兩者的症狀也有重疊，但整體看起來，產後甲狀腺炎、甲狀腺自體免疫和產後憂鬱的風險之間並沒有顯著關聯。

如果產後出現憂鬱，要不要驗甲狀腺功能，依一般族群的篩檢建議即可，不需要因為產後憂鬱本身而特別去驗。

產後其他甲狀腺問題

不是產後甲狀腺炎引起的哺乳期甲狀腺亢進（例如 Graves' disease），用最低有效劑量的抗甲狀腺藥；要不要開始用藥的考量，和一般非懷孕族群一樣。每天 20 毫克以內的 methimazole (MMI)、或每天 450 毫克以內的 propylthiouracil (PTU)，不影響新生兒的甲狀腺功能或神經發育。

哺乳期如果需要核醫掃描，服用 I-123 後要把母乳擠出丟棄 3 到 4 天、注射 Tc-99m 則 36 小時，之後才能恢復哺乳。

I-131 治療在哺乳期則完全不做。哺乳中的乳腺攝碘能力很強，放射碘會讓乳腺組織受到輻射，嬰兒也會經由母乳吃進放射性同位素，而且乳腺搶走碘還會削弱甲狀腺本身的治療效果。所以即使別無選擇非做不可，也要先停止哺乳至少 3 個月、等乳腺的攝碘能力退下來再給藥，而且做完之後不再恢復哺乳。

停餵這 3 個月期間，指引也提到兩個配套：可以考慮仿單外使用多巴胺受體激動劑 (dopamine agonist) 抑制泌乳，連帶減少乳腺攝碘與輻射暴露；正式給 I-131 之前，也可以先安排一次診斷性的 I-123 攝取掃描，評估乳腺是否還在攝碘。

至於孕期就開始吃的 levothyroxine（針對亞臨床或輕度甲狀腺低下），產後可以做停藥試驗，時間點由共享決策決定。之後要不要恢復用藥、多久追蹤一次，看甲狀腺低下症狀、甲狀腺功能、TPOAb 狀態，以及是否即將計畫懷孕而定。