原發性高醛固酮症 - 治療方式

2025 Endocrine Society 的原發性高醛固酮症（primary aldosteronism, PA）指引把治療段重新整理了一遍。

幾個重點更新：手術或藥物以 lateralization 與手術意願做個別化選擇；mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) 劑量調整以血壓為首要目標；PA 合併 adrenal adenoma 一律驗 1-mg dexamethasone suppression test (DST) 排除 autonomous cortisol secretion (ACS)；spironolactone 仍是一線。

用 lateralization 決定治療方向

Recommendation 5 把治療路徑接到 lateralization 結果。Lateralizing PA 且有手術意願與適合手術者，單側 adrenalectomy（多為腹腔鏡）是主要選項；bilateral PA、lateralization 不明、不適合手術或選擇不手術者，則進入長期 MRA 治療。

Mild PA 多為 bilateral，可不必先做 adrenal venous sampling (AVS)、直接給 MRA。多重共病、不適合手術的個案，也可以直接走藥物治療。兩條路都不是一次選定，需要長期追蹤臨床血壓與生化指標。

手術在多數客觀指標上略勝

指引引用的 systematic review 整合 4 篇 randomized controlled trial (RCT) 共 669 例與 52 篇 observational studies 共 17,893 例。比較項目涵蓋血壓 (blood pressure, BP) 控制、用藥數量與劑量、收縮壓 (systolic blood pressure, SBP) 水準、major adverse cardiovascular events (MACE)、中風、心房顫動、心衰、心血管與全因死亡。

長期 BP 控制方面，藥物治療相對於手術的 odds ratio (OR) 為 0.333（95% confidence interval [CI] 0.202–0.550），長期 SBP 高出約 4.8 mmHg，需要的抗高血壓藥也較多。中風風險 OR 1.821（1.144–2.898）偏向藥物組；在 lateralizing PA 的次群分析裡，心衰與全因死亡也較高。但高血壓緩解率、MACE、心房顫動、心肌缺血、心血管死亡兩組沒有達到統計顯著差異。

指引同時指出，若 MRA 治療能達到 renin de-suppression（見 Recommendation 7），藥物與手術之間的硬終點差距可能縮小。手術仍然吸引人，是因為它對個案是一次性的治癒機會、不必終身吃藥、且避開 spironolactone 的副作用。

血壓仍高 renin 仍低，應調高 MRA

Recommendation 7：PA 接受藥物治療但血壓未控制、且 renin 仍受抑制時，建議調高 MRA 劑量直到 renin 上升。這是這次指引最具操作性的單一新建議。

邏輯是：PA 的病態是 renin 被 aldosterone 過度壓抑，MRA 把 mineralocorticoid receptor (MR) 阻斷夠了，renin 就會回升。因此 renin 從原本受抑制的狀態鬆開，是治療生效的客觀訊號，比單純看血壓更直接反映 receptor blockade 是否到位。

11 篇研究整合分析顯示，相對於 renin 持續受抑制的族群，renin 從基準上升的族群有較低的死亡率、較低的中風與心房顫動風險、較少的抗高血壓藥需求、較少的低血鉀。MACE 整體沒達顯著。個別 retrospective cohort 研究進一步顯示，renin 上升到 plasma renin activity (PRA) >1.0 ng/mL/h 與 MACE 風險下降相關。

不指定 renin 目標，看趨勢

指引刻意不給一個 renin 數值當絕對目標，而是「從個案治療前基線上升」就視為夠用。理由有幾個。

不同實驗室、PRA 與 direct renin concentration (DRC) 兩種量法的校正不一致，難以用單一切點。共病用藥會同時干擾 renin 解讀 — β-blocker 壓 renin、angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) 與 angiotensin receptor blocker (ARB) 拉 renin。慢性腎臟病 (chronic kidney disease, CKD) 第 3 期以上 renin 製造本身就受限，硬追數值可能不可行，且 MRA 加量會增加 hyperkalemia 風險。

近期一份國際共識文件建議 PRA >1.0 ng/mL/h 或 DRC >10 mU/L 作為實務參考；指引本身沒採用為硬性切點。

MRA 起始劑量與追蹤節奏

Figure 3 列出 MRA 啟動與調整的標準路徑。起始劑量為 spironolactone 12.5–25 mg/d 或 eplerenone 25 mg q.d. 至 b.i.d.；重度 PA、明顯低血鉀者可從 spironolactone 50 mg/d 或 eplerenone 50 mg b.i.d. 起。

圖三：2025 Endocrine Society PA Guideline Fig 3（簡化改編）

追蹤節奏的幾個細節：

• 啟動後 2–3 個月抽 K、creatinine、renin；曾有重度低血鉀或腎功能差者更密集
• 每 8–12 週調整 MRA 劑量；重度 PA 完整藥效要 3 個月
• 多數人需要 spironolactone 50–100 mg/d（或等效劑量）才能 de-suppress renin，這個劑量明顯高於難治型高血壓的 add-on 慣用劑量
• Renin de-suppress 後若 BP 仍未控制，再加非 MRA 抗高血壓藥；不要再單純加 MRA

血鉀通常在 MRA 啟動後 3–5 天內回到正常，所以第 2–4 天就可以開始減 K supplement（嚴重低血鉀者除外）。指引也建議常規衛教飲食限鹽（食鹽 <5 g/d 或鈉 <2 g/d），高鹽飲食是 MRA「看似無效」的常見原因。

GFR 初期下降是預期事件

PA 病人在開始 MRA 治療或每次加量後常見腎絲球過濾率 (glomerular filtration rate, GFR) 在幾天到幾週內下降。指引明確指出，這多半是治療生效的指標，而不是副作用 — 反映被 aldosterone 拉高的腎絲球壓力被解除。

長期會穩定下來，且 MRA 治療整體對腎臟有保護效果。只有當 GFR 持續惡化時，才需轉腎臟科並考慮停 ACEi 與 ARB。

PA 合併 adenoma 一律做 1mg DST

Recommendation 8：所有 PA 合併 adrenal adenoma 病人都建議做 1-mg overnight DST。流程是晚上 11:00–12:00 給 dexamethasone 1 mg，次日早上 8:00–9:00 抽血測 cortisol，>1.8 μg/dL（50 nmol/L）視為 ACS。

PA 病人合併 ACS 的盛行率，根據一份 16 研究、2,862 例的 systematic review，落在 5%–27% 之間。PA 合併 ACS 者，血糖控制較差、左心室較肥厚，心血管事件、骨質疏鬆症、腎臟功能異常的風險都較高。

Cortisol 共分泌影響 AVS 與術後

ACS 對 PA 治療有兩個操作層面的影響。

第一是 AVS 判讀。當 adenoma 同時高量分泌 cortisol，會稀釋 aldosterone-to-cortisol ratio，讓對側看似受抑制、其實是 cortisol 在主導；也可能讓 selectivity index (SI) 被誤判為不到位。指引提到測 adrenal vein metanephrine 取代 cortisol 作 selectivity 與 lateralization 的對照，是一個解法方向，但仍需更多研究支持。

第二是術後 corticosteroid 缺乏。一份 108 例 unilateral adrenalectomy 的研究中，PA 合併 hypercortisolism 的 12 例裡，有一半術後出現 transient adrenal insufficiency，平均需要 hydrocortisone 補充約 0.8 個月。對這群病人，術前要備好術後 cortisol 追蹤與補充流程。

Spironolactone 仍是一線

Recommendation 9：PA 接受藥物治療時，建議使用 spironolactone over 其他 MRA — 主要理由是成本與全球可及性。

直接比較 spironolactone 與其他 MRA 的研究數量少、樣本小、品質低，所以建議基礎其實來自一組假設：在 dose-equivalent MR blockade 下，各 MRA 的 BP 與 K 控制應相當。Eplerenone 的 MR 專一性較高，在 head-to-head 試驗中達等效 BP 控制所需劑量約是 spironolactone 的 3 倍。

副作用是分歧點。Spironolactone 對 androgen 與 progesterone receptor 有 off-target 作用 — 男性 gynecomastia、性功能下降、女性月經不規則。一份 meta-analysis 顯示男性 gynecomastia 在 spironolactone 使用者為 7.9%，安慰劑為 0.6%（OR 8.39）。另一份心衰族群的比較裡，spironolactone 的男性 gynecomastia OR 為 8.44、eplerenone 0.77。

Gynecomastia 與劑量相關，多在治療 ≥6 個月才出現，少數人會在 1–2 個月就有。降劑量到 ≤50 mg/d 對年輕男性常能緩解；少數需換 eplerenone 或其他選擇性 MRA。

不耐受時的替代藥物

Recommendation 10：若不能用 spironolactone（hyperkalemia、advanced CKD、懷孕）或有非 PA 適應症需要其他 MRA（如 heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) 的 eplerenone/finerenone 適應症），才轉用其他 MRA 或 epithelial sodium channel (ENaC) inhibitor (amiloride、triamterene)。實務上的選擇順序如下：

• Spironolactone 為一線；副作用無法忍受時先試降劑量至 ≤50 mg/d
• 無法忍受或有禁忌 → 換 eplerenone；finerenone 在 PA 的直接證據仍少，一份新研究顯示短期療效與低劑量 spironolactone 相當
• 完全不能用 MRA → amiloride（起始 5–10 mg/d，可加到 40 mg/d）；指引引述的小型 cohort 研究追蹤 20 年顯示 BP 與血管功能改善，無心血管事件

整體看，2025 指引在治療這段把「依 lateralization 個別化」維持為主軸。指引也把治療目標的優先順序排得比過去清楚：血壓控制是首要目標，血鉀正常化是次要目標，而 renin 上升則是 MR blockade 是否到位的客觀指標，用來協助 MRA 劑量調整，並在 renin 上升後減少其他非 MRA 抗高血壓藥。Cortisol 共分泌的常規排查、ENaC inhibitor 在 spironolactone 不耐受時的位置，也都寫得比以往明確。

原發性高醛固酮症 - 確診與分型

2025 Endocrine Society 的 PA 指引把確診後的流程重新排了一次。本篇整理 aldosterone suppression test (AST，舊稱 confirmatory test) 與 adrenal venous sampling (AVS) 這段的更新重點。

整體脈絡是：把 AST 從必做改成有條件做；CT 與 AVS 一起判讀；AVS 仍是 lateralization 的標準工具，但列出更具體的四種跳過例外。

AST 改為機率型分流

指引在 Recommendation 4 把 AST 從必做降為 conditional：適用在「中等 lateralizing PA 機率」且「病人有意願評估手術」的族群（多數情境建議採用，個別病人或醫療環境可保留臨床判斷空間）。

對機率分布兩端的族群，AST 都不是必須：

• 高機率族群（難治型高血壓、低血鉀、明顯的 renin-independent aldosterone 分泌）可以直接給 MRA 或進入 AVS
• 低機率族群（normokalemia 加上 PAC <∼11 ng/dL（免疫法）或 <∼8 ng/dL（LC-MS/MS））可以不必再追
• 家族性 PA（germline mutation 家族）直接做基因檢測，不需 AST

AST 三種主流 protocol

指引附表整理三種臨床最常用的 AST。三種測試的 cutoff 不一致，判讀時要特別把 LC-MS/MS 與 immunoassay 的 aldosterone 數值分開看。

測試	流程	Cutoff（讓 PA unlikely）	注意事項
Oral sodium suppression	每天 sodium 4–5 g × 3–4 天；第 4 天收 24 小時尿	24-h urine aldosterone <10 mcg/24 h （24-h urine sodium 需 >200 mEq 才算高鈉攝取足夠）	低血鉀先矯正、可在門診執行
Captopril challenge	坐 1 小時抽 baseline，給 captopril 50 mg，再坐 2 小時後再抽	2-h post PAC <10 ng/dL（免疫法）或 <7.5 ng/dL（LC-MS/MS），同時 renin 受抑（PRA <1 ng/mL/h 或 DRC <10 mU/L）	多數高血壓病人常規服 ACEi/ARB，這些藥物下的 aldosterone/renin 也可作為替代
Saline suppression	坐 1 小時抽 baseline，4 小時內輸 2 L normal saline（500 mL/h），結束再抽	4-h post PAC <7.8 ng/dL（免疫法）或 <5.8 ng/dL（LC-MS/MS）	心衰、進階 CKD、血壓控制不佳者勿做

偽陰性才是 AST 的核心問題

指引把 AST 從必做降到 conditional，最關鍵的依據是兩份大型 systematic review 與 meta-analysis 都指出，AST 的偽陰性個案數可能多於偽陽性個案數。

Leung 等人 2022 年在 Hypertension 整合 55 篇研究發現，篩檢陽性族群每千人經 AST 判讀為陰性者中，漏診（false-negative）個案數高於過診（false-positive）個案數。Zhu 等人 2023 年在 JCEM 的 ExcluPA 整合 31 篇研究，指出 confirmatory test 排除 lateralizing PA 的能力被嚴重高估。

個別研究也呼應同一訊息。Cornu 等人的研究在 199 例高機率 PA 病人發現，supine saline suppression 後 aldosterone <5 ng/dL 也無法排除 lateralizing PA。Parksook 等人的研究則指出，supine SIT 陰性的族群中，仍有 15% 透過 AVS 找到 lateralizing PA；nonsuppressibility 程度與 lateralization 機率正相關。

研究	設計	族群	主要發現
Cornu 2016 Hypertension	個別研究	n = 199，高機率 PA	supine SIT 後 aldosterone <5 ng/dL 仍無法排除 lateralizing PA
Parksook 2024 JCEM	個別研究	supine SIT 陰性族群	15% 透過 AVS 找到 lateralizing PA
Leung 2022 Hypertension	Systematic review 55 篇	篩檢陽性族群	偽陰性個案數每千人多於偽陽性個案數
Zhu 2023 JCEM（ExcluPA）	Systematic review 31 篇	單側 PA	confirmatory test 排除 lateralizing PA 的能力被嚴重高估

實務上比較合適的看法是：把 AST 結果當作機率指標 — 抑制不下來愈多，lateralization 機率愈高。指引也明確說：陰性的 AST 不該排除後續啟動 MRA 治療。

CT 看結構，AVS 看功能

影像（adrenal CT 或 MRI）可以看到 adrenal nodule 的位置與大小，但無法判斷哪一側在分泌過多 aldosterone。指引明白指出，CT 對 bilateral adrenal hyperplasia 與 nonfunctional adrenal nodule 容易誤判，特別是 35 歲以上 — 因為這個年齡層 adrenal incidentaloma 並不罕見。

反過來，35 歲以下 incidentaloma 盛行率只有 0.28%；而 marked PA（自發性低血鉀加 PAC 顯著高）通常都有 CT 可見的腺瘤。所以在這個族群，CT 上看到的腺瘤幾乎可以斷定就是病灶。

指引也說明，meta-analysis 比較 AVS-based 與 CT-only 管理，CT-only 的術後 biochemical cure 較低（odds ratio 0.27, 95% CI 0.10–0.69）；其餘 BP 控制、用藥數等指標相當。

AVS 的 Cosyntropin 刺激方案

指引列出三種已被驗證可行的 AVS protocol，差別在於 cosyntropin 的使用方式：

• 完全不刺激：直接做雙側 AVS 採血
• Bolus 刺激：先做 baseline 採血，再給 cosyntropin bolus，然後再採血一次
• 持續輸注：邊輸注 cosyntropin 邊做雙側 AVS

採血方式有順序（sequential）與同步（simultaneous）兩種；指引指出同步雙側採血技術難度高，多數中心不採用。連續輸注 cosyntropin 的用意有三：降低非同步採血時 aldosterone 分泌波動的影響、加強 adrenal vein 與 IVC 之間的 cortisol gradient、並最大化 APA 的 aldosterone 分泌（避免取樣剛好落在分泌相對靜止的時段）。

SI 看採血是否成功

Selectivity Index (SI) 是 adrenal vein 的 cortisol 除以 IVC 的 cortisol。adrenal vein 是 cortisol 直接分泌的近端血流，數值應該明顯比 IVC 高。當 SI 不到 cutoff，表示 catheter 可能沒到位，這次 AVS 結果不能信任。

• 有 cosyntropin 刺激時，SI 需 >5
• 不加 cosyntropin 時，SI 1.4–3 即可

intraprocedural cortisol 即時判讀已被研究證實可提升雙側 cannulation 成功率。

LI 區分單側與雙側，CSI 補強

Lateralization Index (LI) 是判斷側別的核心指標：dominant 側的 aldosterone/cortisol 比上 nondominant 側的 aldosterone/cortisol。兩側都用 cortisol-corrected ratio，是為了排除左側 inferior phrenic vein 稀釋與右側 IVC 血流混雜的影響。

• LI ≥4：lateralizing
• LI <3：bilateral
• LI 介於 3–4：灰色地帶，需結合 CT 影像與對側 suppression 狀況一起判讀

Contralateral Suppression Index (CSI) 是補強指標：nondominant 側 aldosterone/cortisol 比上 IVC aldosterone/cortisol，<1 代表對側 adrenal 的 aldosterone 分泌確實受抑、單側病灶的判讀更可靠。CSI 目前仍有爭議，需要更多資料驗證，但作為輔助仍有臨床價值。

指標	公式	Cutoff	意義
Selectivity index (SI)	[cortisol]AV / [cortisol]IVC	不加刺激 >1.4–3 加 cosyntropin >5	採血是否成功
Lateralization index (LI)	(aldo/cort)highAV / (aldo/cort)lowAV	不加刺激或加 cosyntropin ≥4	區分單側與雙側
Contralateral suppression index (CSI)	(aldo/cort)lowAV / (aldo/cort)IVC	不加刺激或加 cosyntropin <1	對側 adrenal 是否受抑

Cosyntropin 對 LI 影響仍有爭議

cosyntropin 對 SI 有清楚的正向影響，可信的 cutoff 從 1.4–3 提升到 5。但對 LI 的影響並沒這麼乾淨。

Yozamp 等人 2021 年的一份 340 例回溯研究在同一批病人做 pre/post-cosyntropin AVS，LI 在前後的判讀有 19% 不一致；其中 64% 是 pre-cosyntropin 看起來是 lateralizing、但 post-cosyntropin 重新判讀為 bilateral。同篇也回顧了 11 份類似研究，其中 10 份顯示 cosyntropin 後 lateralization rate 沒變或下降。多數研究發現 cosyntropin 對手術後預後沒有顯著影響，少數研究則認為 post-cosyntropin LI 與手術結果相關性較好。

指引整體立場是：cosyntropin 對 lateralization 的判讀價值仍不明確，這部分目前還沒有共識。

可以跳過 AVS 的四種情況

指引在 Q6 Technical remarks 列出 4 種可以不做 AVS、直接走治療決策的情境：

• 年輕（<35 歲）+ marked PA（自發性低血鉀、PAC 顯著高、renin 受抑）+ CT 有單側 >1 cm 腺瘤
• 單側 adrenal macroadenoma 同時有臨床顯著的 cortisol 共分泌 — 病灶來源就是該腺瘤，AVS 也不會改變手術決策
• Familial hyperaldosteronism（types I–IV）— 雙側病灶，AVS 沒有必要，且這類病人一般不適合手術
• Primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia (PBMAH)，同時 cortisol 與 aldosterone 都過量 — 雙側病灶，AVS 沒有必要

年輕 + marked PA + 大腺瘤這條，是因為這個年齡層 adrenal incidentaloma 太少見，CT 上看到的腺瘤幾乎可以斷定就是病灶。其他三條都是「雙側病灶或單側病灶已經確定」的情境，AVS 提供的資訊不會影響治療選擇。

除這四種情境之外，凡是有手術意願且適合手術的病人，AVS 仍是 lateralization 的標準工具。

整體看下來，這次更新的精神是：把 AST 從硬性 cutoff 改成機率型分流；把 AVS 維持為 lateralization 的標準，同時把可跳過 AVS 的例外列得更具體。實務上，AVS 仍集中在大型 referral center；指引也沒有改變這個現實。

原發性高醛固酮症的篩檢 - 指引更新

距離 2016 版將近十年，Endocrine Society 在 2025 年發布新版的原發性高醛固酮症（primary aldosteronism, PA）指引。

重點的更新項目包含：所有高血壓都篩檢、篩檢前可不停血壓藥、不是篩檢後都需 aldosterone suppression test (以前的 confirmatory test)。本篇文章整理這次指引中有關 PA 篩檢的段落。

所有高血壓病人都篩一次

Recommendation 1 建議所有高血壓病人都接受 PA 篩檢，列為 conditional recommendation（多數情境建議採用，個別病人或醫療環境可保留臨床判斷空間）。證據等級不算高，但指引還是這麼建議，理由有三個。

盛行率比過去想得更高

在 primary care 的高血壓族群，PA 盛行率約 5.9%（範圍 3.2–14.0%），轉介中心的高血壓族群 7.2%（範圍 0.7–21.9%）。

按 2023 ESH 高血壓分級，第二級高血壓（160–179/100–109 mmHg）裡的 PA 約 9.7–21.6%、第三級（≥180/110 mmHg）11.9–19%，難治型高血壓 11.3–29.1%。

指引附表還列了幾個值得留意的合併情境：高血壓合併心房顫動 42.5%、合併第二型糖尿病 11.3–19.1%、年輕高血壓族群（18–40 歲）16.2%、腎上腺意外瘤合併高血壓 4.4%（範圍可至 24.6%）。

心血管傷害獨立於血壓

指引引用一份涵蓋 31 篇研究、3 千 8 百人 PA 與 9 千多人原發性高血壓的 meta-analysis。在診斷高血壓後中位數 8.8 年的觀察期，PA 病人的中風 odds ratio 2.58（95% CI 1.93–3.45）、冠狀動脈疾病 1.77、心房顫動 3.52、心衰竭 2.05。

另一份 46 篇研究的分析也顯示蛋白尿與微量白蛋白尿風險明顯較高。

PA 病人即使血壓控制得跟原發性高血壓相當，心血管與腎臟事件仍然較多。早期診斷除了協助降壓，也有機會降低這條獨立路徑帶來的傷害。

實務上嚴重低估

一份近 27 萬人的美國退伍軍人難治型高血壓回溯研究，只有 1.6% 真的測過 ARR。測過的人，後續使用 MRA 的機率高 4 倍，平均收縮壓也低 1.47 mmHg。

加拿大一百萬高血壓族群的研究顯示篩檢率不到 1%。澳洲一份 primary care 研究則發現，16 年期間 150 萬人次只測過 66 次 aldosterone。

日本、澳洲、中國三份成本效益分析則一致支持普及篩檢具經濟效益。

2024 年 European Society of Cardiology 高血壓指引也建議所有確診高血壓的成人接受 PA 篩檢。內分泌與心臟兩個領域，在這點上看法一致。

指引用「conditional」這個詞，也是承認不同醫療系統的資源、人力、後續檢查可及性差很多，並沒有要求每個院所一夕跟進。

ARR 仍是篩檢工具

Recommendation 3 維持以 aldosterone、renin、ARR 為篩檢主力。

另一份 9 篇研究、近千人的 meta-analysis 顯示，ARR 在病人沒停藥或只做最少停藥的條件下，sensitivity 與 specificity 仍然落在可接受範圍。

血鉀則是輔助判讀的角色 — 低血鉀本身會抑制 aldosterone 分泌，造成 false negative。

實務上的順序是：先做 ARR；初篩陰性且病人有低血鉀，把血鉀矯正到 reference range 內再重驗。

陽性的兩個條件要同時成立

依指引 Figure 1，篩檢陽性的定義有兩條，同時符合才算數：

• renin 受抑 且 aldosterone 不適當地高：PRA ≤1 ng/mL/h 或 DRC ≤8.2 mU/L，加上 PAC ≥10 ng/dL（immunoassay）或 ≥7.5 ng/dL（LC-MS/MS）
• ARR 升高：immunoassay 條件下 aldo [ng/dL] / PRA [ng/mL/h] >20，或 aldo [pmol/L] / DRC [mU/L] >70；LC-MS/MS 切點再低約 25%

為什麼前一條 renin 與 PAC 要綁在一起，不能單看 ARR？因為 ARR 本身是分式。當分母 renin 接近 0 時，即使分子 PAC 很低，也能算出一個看似異常高的 ARR，臨床意義有限。所以光看 ARR 不夠，PAC 與 renin 都要落在指引切點之內。

指引也提醒 cutoff 並不完美。每一個切點都有它的 false positive / false negative trade-off，結果要放回病人的 pretest probability 解讀。

跨單位、跨方法（immunoassay vs LC-MS/MS）的絕對值不能直接比較，優先採用 local lab 自己的 cutpoints。

篩檢前可不停血壓藥

2016 版要求把所有干擾藥物停 2 到 4 週才能驗。2025 新版在指引附表列了三種策略，依病人的安全與可行性自行選擇。

策略	該停的藥	替代降壓藥
No medication withdrawal	不停任何藥，直接驗	—
Minimal withdrawal	MRA 與 ENaC inhibitor（amiloride、triamterene）停 4 週；β-blocker 與 centrally acting α2-agonist（clonidine、α-methyldopa）停 2 週；其餘 RAAS 干擾藥保留	Hydralazine、α1-blocker、non-DHP CCB、moxonidine
Ideal full withdrawal	上述加上 ACEi、ARB、其他利尿劑、DHP-CCB、SGLT2 inhibitor — 全停。ACEi/ARB 與 β-blocker 停 2 週，MRA/ENaC inhibitor/利尿劑停 4 週	同上；hydralazine 建議搭配 verapamil SR 避免反射性 tachycardia

判讀原則很簡單：不停藥下的「陽性」結果，多數情況可信，可直接進入後續路徑。不停藥下的「陰性」結果，若病人 pretest probability 中高，再改用 minimal 或 full withdrawal 重驗。

β-blocker 是常見情境。如果篩檢是陽性，aldosterone ≥15 ng/dL 時，即使病人還在 β-blocker 上，PA 的可能性仍然成立，不必為了停 β-blocker 再驗一次。aldosterone <15 ng/dL 才比較可能是 β-blocker 造成的假陽性，建議停藥 2 週再重測。

對新診斷的高血壓病人，藥還沒開以前直接驗一次，是干擾最少、最容易判讀的場景。也是讓 PA 篩檢在 primary care 落地的一個切入點。

整段篩檢流程：

圖一：2025 Endocrine Society PA Guideline Fig 1（簡化改編）

需再次篩檢的狀況

初篩陰性不代表終身不必再驗。指引列了三個再篩 trigger：

• 不明原因的高血壓惡化或變成難治型高血壓
• 新出現的自發性或利尿劑誘發的低血鉀
• 在沒有結構性心臟病或甲狀腺亢進的前提下出現的心房顫動

任一條件出現，就值得再抽一次 ARR。

不一定每個都做 confirmatory test

Recommendation 4 不再要求每個篩檢陽性的病人都做 aldosterone suppression test，改以 lateralizing PA 的 pretest probability 分流。

若病人有難治型高血壓或高血壓合併低血鉀，再加上強烈生化證據（PRA <0.2 ng/mL/h 或 DRC <2 mU/L，且 PAC >15 ng/dL by LC-MS/MS 或 >20 ng/dL by immunoassay），可以略過 suppression test 直接進入後續路徑。在這個族群裡，suppression test 的 false negative 風險比 false positive 還高。

低 probability 的病人可以直接 empirical MRA 治療，不必走到 suppression test。

中等 probability 且病人有意接受手術評估時，做 suppression test 才有意義。

家族性 PA 的病人更直接：略過 suppression test，做基因篩檢。

圖二：2025 Endocrine Society PA Guideline Fig 2（簡化改編）

整體看下來，篩檢這段的精神，是把門檻放低、把實務阻力降下來。所有高血壓病人都該至少篩一次。判讀重點放在「PAC ≥10 ng/dL 加上真正受抑的 renin」，而不是執著於哪個 ARR 切點。停藥可以彈性安排，不必為了驗 ARR 而讓血壓失控。