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2018年12月30日 星期日

美國糖尿病學會宣布低碳飲食是糖尿病解法?

作者:劉漢文


最近網路上流傳一則消息,說美國糖尿病學會 (ADA) 終於把低碳水化合物飲食法,當作是第二型糖尿病的飲食控制方式。這篇文章則是很誇張的說「美國糖尿病協會正式宣布低醣飲食是治療二型糖尿病的解法」

這則消息最早是推行低碳飲食的網站,做出一張有 ADA 標誌的聲明,說 ADA 的糖尿病治療指引,最近的更新把低碳水飲食 (每天小於 130 克碳水化合物) 納入第二型糖尿病的飲食治療中。說 ADA 認為低碳飲食對於非懷孕或哺乳、沒有腎臟疾病或飲食失調者,是安全的。



這則不是 ADA 官方的聲明,現在已經被寫成「所以這份聲明,等於是美國糖尿病協會承認自己錯了,他們願意接受事實,願意面對錯誤醫囑帶來的毀滅性結果,要是先前官方版的飲食建議有效,那又該怎麼解釋節節上升的二型糖尿病患者的數字呢?」

先講飲食建議為什麼沒效?因為根據調查,美國人根本沒有照官方飲食建議的吃,把糖尿病患者增加歸咎於飲食建議的錯誤,是太天真了。


2018 ADA/EASD 糖尿病治療指引


2018 年 10 月,美國糖尿病學會和歐洲糖尿病學會 (EASD),更新了第二型糖尿病的治療共識。以前的版本是針對糖尿病藥物,今年則也包含生活型態和飲食控制的建議。

低碳飲食支持者,把低碳飲食從內文中挑出來講,根本是抓錯重點。在飲食控制章節,真正的建議是「所有的病人都應該給予個別化的飲食治療方式」(原文:An individualized programs of MNT should be offered to all patients.) 。

共同指引的內文開頭就說,對所有的第二型糖尿病,碳水化合物、蛋白質、脂肪攝取,沒有完美的單一比例。有許多好的飲食方式可以選擇,大部分的飲食指引都建議個別化選擇飲食方式,選擇對健康有益處的食物、減少對健康有害的食物,且依病人喜好和代謝需求,找出保有彈性、可長期執行的健康飲食習慣。

指引的內文提及數篇研究結果,其中包含:
  • 有 3 篇研究,發現地中海飲食可以減重和血糖控制進步。其中一篇包含新診斷糖尿病者,低碳水化合物的地中海飲食方式,比起低脂飲食,統計 4 年後需要降血糖藥物的機會減少 37%。(這篇的低碳水是 <50% 總熱量攝取,低脂是 <30%)
  • 一篇第二型糖尿病雙盲試驗的統合分析,顯示地中海飲食比對照組降較多的糖化血色素。
  • 低碳水飲食、低升糖飲食、高蛋白飲食、得舒飲食,都顯示可幫助血糖控制,但是地中海飲食的效果看起來最好。
  • 一篇統合分析顯示,低碳水飲食 (小於 26% 總熱量) 在第 3 個月、第 6 個月降比較多的糖化血色素,但是第 12 個月和第 24 個月就沒有差異。碳水佔 26-45% 則在各時間點都沒有差異。
  • 素食顯示可降低糖化血色素,但空腹血糖則沒有降。

近期的飲食研究,因為都包含了體重減輕,很難以此斷定飲食方式對血糖控制的效果。

所以 ADA/EASD 共同聲明,有建議低碳飲食嗎?明明是說低碳在短期可以看到有幫助,但是時間拉長就沒有差異。

真正的重點是碳水、脂肪、蛋白質,沒有一體適用的完美比例,依病人喜好和需求,各種飲食方法都可以。


2019 ADA 治療指引


ADA 自己的指引,內容當然跟共同指引差不多。在飲食方式和主要營養素的建議是:
  • 對糖尿病人來說,碳水化合物、脂肪、蛋白質,沒有單一個完美的比例。飲食計畫應該以總熱量和代謝需求來個別化考量。
  • 對第二型糖尿病和糖尿病前期,許多飲食方式都可被接受。

就碳水化合物的建議,包含:
  • 強調富含營養的碳水化合物來源,包含高纖維的蔬菜、水果、堅果、全穀類等,也包含乳製品。
  • 糖尿病或糖尿病風險高的人,建議限制含糖飲料、包含果汁,以控制血糖和體重,且減少心血管疾病風險和脂肪肝。應該減少攝取額外加糖的食物、以選擇較健康、營養的食物。

就脂肪的建議,包含:
  • 糖尿病人的理想脂肪攝取量還沒有定論,所以可以考慮富含單元不飽和多元不飽和脂肪的地中海飲食,以幫助血糖控制和減少心血管疾病風險,而且也可作為低脂、但反而含高碳水化合物的飲食之有效替代方案。


關於碳水化合物的描述


ADA 在指引的內文中,碳水化合物的敘述開頭就說,糖尿病的理想碳水化合物攝取量的研究沒有一致的結論,雖然監控碳水攝取和考量血糖對碳水的反應是控制飯後血糖的關鍵。對第二型糖尿病或糖尿病前期,低碳飲食有機會改善血糖和血脂控制達 1 年。

推廣低碳飲食的人,看到這邊就覺得 ADA 終於認同低碳飲食。但是就不提後面的敘述:
  • 解讀低碳飲食研究的困難,部分在於低碳水飲食的界定範圍很大。
  • 由於低碳飲食的研究,通常會碰到長期執行的困難,對於低碳飲食有興趣的病人,定期的重新評估和個別化飲食計畫是很重要的。
  • 大部分糖尿病人的碳水化合物是中等攝取量,佔 44-46% 總熱量。
  • 想要改變飲食方式,以長期來看通常會失敗,人們通常會回到他們原本的主要營養素分佈。所以建議的方法,是以原本習慣的主要營養素分佈,做個別化考量的飲食計畫,來增加長期執行的機會。

其實低碳飲食在至少 10 年前就已經出現在 ADA 的治療指引中,且在 2008 年就已經提到,不存在完美的主要營養素分佈,最好的碳水化合物、蛋白質、脂肪的分佈是取決於個別條件。

所以這篇文章中寫到「美國糖尿病協會上週才公告的低醣飲食建議,跟先前版本的飲食建議可是背道而馳,簡單說,一個低醣一個高醣,有你就沒有我,兩者是不可能並存的,向世界宣布低醣飲食是二型糖尿病的解法,也等於是在承認先前的錯誤」,根本就不是這麼回事,ADA 早就沒有建議特定的比例,低碳飲食是眾多飲食方式的選項之一。

在 2018 年的治療指引,還提到極低碳水、生酮飲食的短期效果。2019 年的指引,更新的是關於低碳飲食的研究,主要的建議內容其實一樣,但內文沒有直接提到生酮飲食了。


台灣的治療指引


這篇文章還說「現在美國糖尿病協會突然來這一招,台灣主流醫界到底是要不要跟隨呢?」

中華民國糖尿病學會 2018 年的糖尿病治療指引,關於碳水化合物的部分:
  • 碳水化合物的份量與飯後血糖改善有關,但是糖尿病人飲食的碳水化合物的理想份量至今仍未有結論。
  • 注意醣類的來源,多選用低升糖指數和膳食纖維含量高的食物,包括全榖類、蔬菜類、水果類等。
  • 糖尿病人應避免含糖成分較高的飲食及飲料,有助於體重控制和降低心血管疾病及脂肪肝的風險。

關於脂肪的部分:
  • 每日攝取脂肪量的理想份量至今仍有爭論,目前建議佔總熱量的 20-35%,但是對於代謝症候群和心血管疾病風險的降低,攝取脂肪的型態比總量重要。
  • 富含單元不飽和脂肪酸的地中海型態的飲食可以改善血糖和血脂肪的控制,但是營養保健品並沒有相同效果。

台灣的治療指引也早就沒有建議固定的碳水攝取量了。脂肪的建議比例跟 ADA 的指引是一樣的,也同樣強調脂肪的種類比總量重要。


飲食控制為主,藥物為輔


臉書上貌似 ADA 的聲明,傳到現在變成 ADA 宣布低碳飲食是糖尿病解法,還擔心台灣的醫生會不知所措。事實是 ADA 早就沒有建議固定的碳水比例,低碳飲食本來也是眾多飲食方式的選項之一。

目前的第二型糖尿病治療,一直都強調生活型態的改變,藥物是輔助的角色。飲食控制非常重要,低碳水飲食法也的確對某些病人的血糖有幫忙,但是臨床上,光靠低碳飲食不一定能讓血糖達標。而且大部份的人還是回到原本習慣的飲食方式,或者礙於生活環境、經濟因素,根本無法改變飲食型態。

推低碳、生酮治百病,說飲食控制把糖尿病治好了,藥廠就要倒閉、醫生就要失業,是沒有考量現實世界的狀況,打高空、不切實際的說法。


2018年12月26日 星期三

腳跟的骨密度可以診斷骨質疏鬆症嗎?

作者:劉漢文


有的人在健康檢查、或是社區篩檢時,在手或腳的足跟測量骨密度,結果 T-值偏低,被說有骨質疏鬆症。來看診後做了不同的骨密度檢查,結果卻正常,那到底有沒有骨質疏鬆症呢?


骨質疏鬆症的診斷


骨質疏鬆症可以依臨床病史或骨密度來診斷。臨床病史有低創傷性骨折,比如在浴室滑跤就造成髖部骨折,可以診斷骨質疏鬆症。骨密度測量的 T-值小於或等於 -2.5,也可以診斷骨質疏鬆症。

這裡說的骨密度測量,是用雙能量 X 光吸收儀 (dual-energy X-ray absorptiometry, DXA) 測量的骨密度。測定的部位是腰椎或髖部,若因為骨折而無法測定,可用非慣用手的前臂橈骨 1/3 處替代。

比一張床還大的 DXA 骨密度機器

DXA 骨密度是診斷骨質疏鬆症的標準,但是因為 DXA 機器體積大,不是每個醫療院所都能設置,也不能帶到社區做大規模的測量,所以有時候會用定量超音波骨密度檢查儀 (quantitative ultrasound, QUS) 來測量。


定量超音波骨密度


如果測量的部位是腳跟、或手,通常就是用定量超音波骨密度檢查儀。儀器利用超音波穿透骨骼時,強度的衰減和音速的變化,來分析骨密度。屬於非侵入性、無游離輻射的檢查方式。機器的體積小,移動方便。測量的部位可以是手指、腳趾、小腿骨、足跟等。



尺寸相當於電腦主機的足跟定量超音波儀

但是定量超音波測出來的數值,精確度較低,而且每次檢查可能都顯示不同數值。跟骨折風險的關係,每一台機器的異常值切點不同,不一定跟 DXA 骨密度是一樣的切點。


治療指引的建議


各國的骨質疏鬆症診斷和治療指引,都會提到定量超音波。以下節錄國際臨床骨密檢測學會 (ISCD)、中華民國骨質疏鬆症學會、英國骨質疏鬆症學會關於定量超音波的建議。

2019 ISCD 官方立場

  • 定量超音波不能用來監測骨質疏鬆症治療在骨頭的效果。
  • 臨床使用 QUS 處理骨質疏鬆症的唯一驗證之骨骼部位是足跟。
  • 經過驗證的足跟 QUS 設備可預測停經後婦女 (髖部,脊椎,和整體骨折風險) 和 65 歲以上男性 (髖部和所有非脊椎骨折) 的脆弱性骨折,並獨立於中軸型DXA骨密度。
  • 足跟 QUS 和中軸型 DXA 間結果不一致的情況並不少見,不一定是方法錯誤。
  • 足跟 QUS 結合臨床危險因子可以辨識骨折機率很低的族群,而不需要作進一步診斷評估。
  • 中軸型雙能量 X 光吸收儀測量脊椎和股骨是作治療決策的首選方法,可能的話應該使用。但是,如果中軸型雙能量 X 光吸收儀不能做,但足跟定量超音波使用特定的設備的閾值,並結合臨床危險因子評估的骨折機率是夠高時,可開始使用藥物治療。
  • QUS 不能使用於監測骨質疏鬆症治療的骨骼效果。


2019 年骨鬆學會的台灣成人骨鬆指引

  • 定量超音波或其它部位之雙光子 (dual photon) 或單光子 (single photon) 吸收儀檢查 (周邊骨密度測定儀),雖然絕大多數的儀器均沿用世界衛生組織之雙能量 X 光吸收儀的 T 值診斷標準,具有實證佐證資料之診斷標準尚未建立共識且介入治療的切點也未有一致性的看法,在目前只宜當做初步篩檢的工具且不建議做為骨鬆診斷或追蹤治療的檢查工具;若發現異常,則應以雙能量 X 光吸收儀施行髖骨及腰椎檢查來確認。如果兩者的數值不一致,應以雙能量 X 光吸收儀資料為準。


2001 年英國骨鬆學會對定量超音波於骨鬆治療的官方聲明

  • 因目前是以骨礦質量或骨密度來定義骨質疏鬆症,而定量超音波不是直接測量骨礦質量或密度,所以不能用來診斷骨質疏鬆症。
  • 在停經後婦女,定量超音波偏低是將來發生骨折的獨立危險因子。
  • 定量超音波比臨床上的危險因子,更能預測低骨量。發現定量超音波數值偏低 (依各儀器界定的正常範圍) 的話,可以做中軸型骨密度測量 (建議髖部) 來確定、或如果有其他強的臨床危險因子,可建議接受預防性治療。
  • 在大部分情況,定量超音波不可用於監測單一病人的骨質流失、或評估治療後的反應。
  • 目前不建議用定量超音波,評估孩童、停經前婦女、男性的骨量。
  • 定量超音波,要由經過訓練的人員操作,且應能示範出如製造商規格的精確測量。由具骨質疏鬆症治療專業知識和經驗的醫師來判讀結果。


節錄治療指引的內容,竟然也好幾條。再總結一下定量超音波在骨質疏鬆症的用途:

  • 有驗證過的部位,只有足跟。
  • 定量超音波骨密度跟 DXA 骨密度結果不一致是很常見的,請以 DXA 骨密度為準。
  • 要依各儀器各自界定的範圍來判讀測量結果,不是用 DXA 骨密度的 T-值來診斷。
  • 當作初步篩檢的工具,不能用來追蹤單一個人的骨量流失或治療效果。
  • 不要用來評估孩童、停經前婦女、年輕男性的骨量。


所以,不要對足跟超音波和 DXA 骨密度結果不同而太困惑,以 DXA 骨密度為準。如果每年都有做足跟超音波骨密度,也不要太執著於檢查數字的變動。真的有需要追蹤,也是要用 DXA 骨密度測量追蹤才恰當。


2018年12月23日 星期日

衛教講座 - 腎上腺會疲勞嗎?

作者:劉漢文


「因為過度工作、人際關係緊張、不良的飲食生活、飲酒、抽菸、不健康的生活作息,使腎上腺疲於運作,導致功能逐漸下降。結果造成腎上腺皮質固醇之一的皮質醇分泌減少,於是出現腎上腺疲勞症狀。」

一些文章、書籍在講「腎上腺疲勞」,講的好像很有道理。但是腎上腺真的會疲勞嗎?



投影片摘要:








2018年12月20日 星期四

新湯圓熱量表

作者:劉漢文


冬至即將到來,又是吃湯圓的日子。原圖是 2016 年做的,今年再分享就有網友問奶茶湯圓。原來是新推出的口味,查一下熱量後新增。奶茶湯圓的熱量也是不低呢!

一碗白飯 280 大卡,兩顆大湯圓的熱量相當於半碗白飯。但是湯圓又有醣份又有油脂,對血糖的影響跟白飯不一樣,會讓血糖高的較高、較久

糖尿病友要注意份量,記得替換原則,減少米飯、麵食的份量,還要搭配青菜。


2018年12月16日 星期日

不要相信誇大療效的廣告 - 澳洲糖酵母

作者:劉漢文


臉友傳訊說有人問「澳洲糖酵母」,因為廣告宣稱使用後血糖正常、併發症改善或消失的糖友不計其數。

販售網頁上說糖尿病是血中糖份高、細胞內糖份少,吃降血糖藥、打胰島素,只是把糖當垃圾扔掉,沒有解決根本問題。說澳洲糖酵母能把血中多餘的糖轉成能量給細胞。

但這是錯誤的說法!血糖藥有好幾種不同類型、不同的作用方式。胰島素能讓血糖能進入細胞內,所以網頁上講的其實就是胰島素的功能。

而讓血糖被當垃圾丟掉的血糖藥,是最近幾年才上市的排糖藥,讓糖份不要在腎臟被回收,從尿液排掉。這類血糖藥的降血糖作用明確,而且臨床試驗發現對有心血管疾病的糖尿病患者,能減少心血管事件的發生。

網頁上說的澳洲糖酵母 (Super Lecithin),其實就是卵磷脂。卵磷脂在台灣是膠囊食品,沒有保健功效的認證,不是健康食品。

販售網頁上說的天花亂墜,但是官方網頁提到這個產品的好處就 5 種:吃開心的 (general wellbeing)、幫助油脂吸收代謝、肝臟健康、大腦運作、維持膽固醇濃度。根本沒有提到糖尿病!

在食藥署網頁搜尋卵磷脂的產品,會查到非常多誇大療效的違規廣告案件。卵磷脂對控制血糖沒有幫忙,不要被騙囉!


2018年12月13日 星期四

跟心血管風險最有關的是三酸甘油酯?- 講糖《膽固醇迷思》總整理

作者:劉漢文


講糖是給糖尿病患和家屬認識糖尿病的手機 App,裡面有糖尿病醫師講解糖尿病相關知識的短片,也有專業醫療人員寫的衛教短文。

我也幫忙拍攝了《膽固醇迷思》的短片,算是之前演講《膽固醇 - 迷思與事實》的輕量版。這篇整理三段短片的連結和摘要,讓大家方便搜尋。

也推薦大家安裝講糖 App,以後不會再被網路上錯誤的資訊混淆。



第一篇:糖尿病患真的要在乎膽固醇的控制嗎?

反對膽固醇藥物的影片和網路文章,常會提到一位早期的學者安賽爾基斯 (Ancel Keys)。他是 1904 年出生的一位美國學者,在 50 年代和 70 年代之間發表了許多膳食脂肪與心血管疾病的研究。

膽固醇藥物的反對者,認為安賽爾基斯沒有讀過醫學,說他的「七國研究」顯示越高脂肪攝取量的國家,人民死於心血管疾病機會越高,是因為他刻意挑出七個符合假說的國家。說他其實有 22 個國家的資料,但是剔除了剩下 15 個數據不符的國家。

膽固醇反對者說,如果把全部 22 個國家的資料都放上來,飲食中脂肪攝取量和心血管死亡率就完全無關。所以低脂飲食的建議,和膽固醇藥物的理論,都是基於安賽爾基斯當年欺騙大眾的研究。

大部分的糖尿病友應該不熟悉這號人物,但是血脂的控制對病友的健康非常重要,有必要幫大家澄清事實。

安賽爾基斯除了是海洋生物學的博士,也是生理學的博士。膽固醇反對者提出的「七國研究」圖表,是基斯在 50 年代發表的學術文章。橫的 X 軸是飲食中脂肪所佔熱量百分比,直的 Y 軸是死於心血管疾病的機率。



其實圖中只有六個國家,並不是基斯真正「七國研究」的結果。

如果照反對者所說,把全部 22 個國家的數據都放上去,呈現的點比較凌亂,但是並不是完全沒有相關。整個數據分布依然有相關性,只是沒有原本的那麼強。

為什麼安賽爾基斯當初只有列出六個國家?如果他有 22 個國家的資料,為什麼不全部放上來呢?

因為這個圖表的數據,是來自聯合國糧食與農業組織的資料,以及各國衛生單位的死因統計。當時還在二次世界大戰結束後不久,並不是每個國家的資料都可信。把有數據的國家全部放進來,並不一定能更貼近事實。

而且死於心血管疾病的機率,是基於死亡的診斷碼。在那個心血管疾病還不是很盛行的年代,可能有死於心臟病的人,被給予其他的死因診斷。

所以 X 軸的數據可能有錯,Y 軸的數據可能也有錯,那膽固醇的研究真的有問題嗎?


事實:只是眾多研究的一小塊拼圖


其實這個早期的研究,只是所有膽固醇研究的一小塊拼圖。安賽爾基斯真正的「七國研究」,要等到 1980 年才發表。真正的七國研究的結論,是說年齡、血壓、血中膽固醇 (不是食物中的膽固醇或脂肪) 是冠狀動脈心臟病的危險因子。


真正的七國研究,篇幅三百多頁

而心血管疾病的研究,也已經從專注在膽固醇的年代,慢慢進步到專注在低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 的年代。尤其是在降膽固醇藥物發明之後,更證實了用藥降低 LDL-C 可以減少心血管疾病的發生,特別是心血管疾病高風險的人。

糖尿病患者,屬於心血管疾病風險較高的族群。台灣目前建議的血中 LDL-C 濃度要小於 100mg/dl。如果沒有達標,就建議在生活型態和飲食控制之外,加上降膽固醇藥物,以減少心血管疾病發生的機會。


死於心臟病的艾森豪總統


一篇提到七國研究的文章,寫說安賽爾基斯是趁著美國當時的總統艾森豪心臟病發才崛起,「大家一定很好奇,艾森豪總統在接受了基斯跟懷特醫生的低脂建議,天天吃麥片當早餐,後來怎樣了呢?答案異常諷刺:1969年死於心臟病。如果在中國帝制,基斯跟懷特醫生早就被誅九族了。」



文章寫說艾森豪總統吃低脂飲食,還不是死於心臟病。艾森豪總統是個老菸槍,他的心臟病可能跟低脂或高脂飲食沒什麼關係,而且事實上他在 1955 年 65 歲時第一次心臟病發,到 1969 年才過世,已經過了 13 年。

當時的美國男性平均餘命是 66.9 歲,艾森豪總統死亡時是 78 歲,比平均餘命還多了 11 年。這樣叫異常諷刺嗎?



第二篇:讓動脈硬化的元凶,到底是誰?

網路上說,低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 跟心血管疾病沒關係,膽固醇沒有好壞之分,是三酸甘油酯的影響比較大。真的是這樣嗎?

人體內的膽固醇,要由親水性的脂蛋白攜帶,才能溶於血漿,隨著血液循環到不同器官。脂蛋白又可以分成極低密度脂蛋白 (VLDL)、中間密度脂蛋白 (IDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL) 等。

目前所知造成血管動脈硬化的原因有很多,其中跟低密度脂蛋白有關的,是型態上小顆且緻密的低密度脂蛋白,進入血管內皮之後,引起血管的發炎反應,造成動脈硬化。

我們平常聽到的「壞的膽固醇」,指的就是血中的低密度脂蛋白 (LDL)。嚴格來說,這樣的名稱不正確。因為低密度脂蛋白上面所攜帶的膽固醇分子,跟其他脂蛋白上面攜帶的膽固醇分子是一樣的。我們平常驗的低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C),指的是低密度脂蛋白所攜帶的膽固醇濃度,並不是驗低密度脂蛋白 (LDL) 的數目、或是否為小顆且緻密的型態。

但是為了方便跟病人說明,大部分的人還是沿用這種說法。



而且從研究也發現,在其他心血管疾病風險因子都相同的條件下,血中 LDL-C 的濃度,跟動脈硬化的程度正相關。

從降膽固醇藥物的臨床試驗,也發現用藥把 LDL-C 下降,可以減少心血管疾病發生,甚至減少總死亡率。

那三酸甘油酯呢?雖然三酸甘油酯也是心血管疾病的風險因子,但是三酸甘油酯是否能直接造成血管的動脈硬化,在病理機制上還有爭議。而且用藥物降低三酸甘油酯的臨床試驗,無法很明顯的減少心血管疾病和死亡率。


事實:LDL-C 的實證最充分


由於 LDL-C 的實證還是最充分,所以臨床上還是以 LDL-C 作為主要的風險評估指標和治療目標。

檢驗三酸甘油酯的意義,是三酸甘油酯高,合併高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C) 低的人,通常低密度脂蛋白的顆粒都是小顆且緻密的型態,動脈硬化的風險比較高。

臨床上不容易直接檢測低密度脂蛋白的顆粒型態,這種關聯性可以讓我們很簡單的方法猜測 LDL 是大顆還是小顆,幫助判斷心血管疾病的風險。



第三篇:膽固醇降太低,身體才會一堆病痛?

膽固醇是細胞的組成結構,是修復細胞和製造賀爾蒙的原料。大腦的組成也是膽固醇。用藥降低膽固醇不會造成副作用嗎?會不會把膽固醇降太低呢?

人體製造的膽固醇,比需要的還要多。新生兒的血中總膽固醇濃度約 70mg/dl,LDL-C 濃度約 35mg/dl。比大部分成人的膽固醇濃度低很多。




事實:目前的治療目標還高於人體所需


糖尿病患者的治療目標,是 LDL-C 低於 100mg/dl 或是降低 30-40%。如果同時有糖尿病和心血管疾病,治療目標就是 LDL-C 低於 70mg/dl。其實離身體所需的濃度還有一段距離。

在新的降膽固醇藥物臨床試驗中,把已經使用他汀類 Statin 藥物的高心血管風險的人,加上 PCSK9 抑制劑,把 LDL-C 濃度下降到 30mg/dl。結果可以減少 15% 的包含心血管死亡、心肌梗塞、中風、心絞痛住院等風險。


事實:用藥降低膽固醇濃度無明顯副作用


這麼低的膽固醇濃度,在各項副作用的統計結果,包含腎功能、肝功能、神經認知功能、肌肉損傷等,幾乎都跟對照組沒有差別。

這麼說並不是指膽固醇藥物都沒有副作用。幾乎每種藥物都可能發生副作用,膽固醇藥物的副作用也許跟劑量比較有關係,而不是把膽固醇降太低。

比較常見的副作用包含肌肉疼痛和肝臟酵素異常等,發生的機會約 2-10%。臨床上的經驗是減輕劑量或暫時停藥就會改善。


非每個人都吃藥,高風險者才需要


目前的膽固醇治療指引,也沒有說每個人都要吃降膽固醇藥,而是先評估病人的心血管疾病風險有多高。高風險的病人,用膽固醇藥物的好處大於壞處。心血管疾病風險越高的,用藥的效益越大。

糖尿病患因為有血糖、胰島素阻抗等多種與動脈硬化、血管發炎相關的因素,是屬於心血管疾病高風險的族群。如果檢驗發現 LDL-C 大於 100mg/dl,包含運動、戒菸、減重、飲食控制等生活型態的介入,與血脂藥物治療就要同時進行。